论文部分内容阅读
病毒侵入宿主体内并在靶器官细胞中增殖,与机体发生相互作用的过程称为病毒感染。病毒侵入宿主体内后,将引起宿主体内的免疫应答策略。抗体免疫和特异性细胞免疫在免疫反应中有着举足轻重的作用。机体通过免疫反应达到破坏或清除病毒的目的。同时,在病毒感染和宿主机体产生免疫应答的过程中,健康细胞的被感染、感染细胞分离游离病毒、病毒被清除以及机体建立免疫防线等行为都依据不同的病毒存在不同的时间滞后。从而在研究病毒动力学模型时引入免疫反应和时滞将能更好地刻画相应的病毒传播和免疫应答等动力学特征,以便更确切反映生物学、生态学背景和解释实际的疾病预防及治疗行为。本文在基本病毒动力学模型的基础上,主要讨论研究了以下内容: 在第二章中,分别建立了具有抗体免疫和CTL免疫反应的病毒动力学模型,并讨论了其全局稳定性。通过构造Lyapunov函数,得到了当R0≤1时,无病平衡点全局渐近稳定,宿主体内病毒被清除;当R0>1,免疫反应再生数R1≤1时,无免疫平衡点全局渐近稳定,病毒持续生存,宿主体内未建立免疫反应机制;当R1>1时,正平衡点全局渐近稳定。病毒与免疫机制共存宿主体内。 在第三章中,分别讨论了具有不同时滞的病毒动力学模型的稳定性态。首先讨论了病毒产生和被清除的时滞对于系统稳定性的影响;其次讨论了一类具有非线性感染率并带有时滞的动力学模型。通过稳定性分析,获得了模型无病平衡点以及正平衡点的稳定性态。并借助Matlab进行了数值模拟,验证了所获得的结果。 在第四章中,建立了一类具有免疫时滞的病毒动力学模型,并对其动力学性质进行了讨论。得到了系统解的有界性、无病平衡点的全局稳定性以及正平衡点的稳定性态,并进行了数值模拟。