目的：NOK是从人扁桃体肿瘤中克隆出来的一个癌基因,位于12p12-12.9-27.2染色体上,属于受体蛋白酪氨酸激酶,具有诱导肿瘤发生和转移的作用。细胞周期是细胞重要的生理过程,是细胞增殖和分化的必经过程,而增殖紊乱是细胞癌变的一个重要表现。前期的研究已经证明了NOK有促进细胞增殖的作用,并且证明NOK与多条增殖信号通路有关。在本研究中,我们将研究NOK基因对于细胞周期的影响,并就其相关的通路做一探究。方法：在本课题第一部分,我们通过瞬时转染的方法,将NOK基因转入293T、293ET及Hela细胞中,并设置转染空载体的对照组,通过流式细胞周期检测,观察各组细胞中细胞周期的分布,探讨NOK基因对细胞周期的影响。在本研究第二部分,我们以293T为材料,通过瞬时转染,将不同剂量的NOK基因转入293T细胞中,比较在不同转染剂量下,293T细胞的细胞周期相关蛋白表达水平,探讨可能涉及的相关通路。结果：在本课题第一部分,在293T、293ET及Hela细胞中转染NOK后,细胞G1期比例要明显少于转染入空载体的对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。在本课题第二部分,在293T细胞中,随着NOK基因转染剂量的增加,细胞表达cyclin D1、cyclin E的水平有显著上升,表达p53和p21的水平有显著下降,而在表达CDK2、CDK4、Rb、Akt、ATM、chk1、chk2蛋白等量的情况下,其磷酸化的(p-CDK2、p-CDK4、p-Rb、p-Akt、p-ATM、p-chk1、p-chk2)蛋白水平有明显上升。与等量空载体转染细胞比较,具有统计学差异(P<0.05)。结论：NOK可以促进细胞由G1期转入S期,这可能与细胞周期检验点蛋白cyclin-cdks的表达有关。同时,NOK基因对于细胞周期的影响,可能是通过Akt-CDK-Rb信号转导途径发挥作用的,并涉及到DNA损伤修复作用。