目的：前期以bFGF为靶标,从随机七肽库中筛选获得与bFGF特异结合的先导肽P7。本文在此基础上,深入研究P7对结肠癌及血管内皮细胞增殖的影响及其作用机制,探讨P7作为bFGF特异结合肽,用于结肠癌治疗的可行性。方法：选用结肠癌细胞株HT-29及血管内皮细胞株HUVEC-1,2, MTT法检测P7对细胞增殖的影响；流式细胞术分析P7对细胞周期的影响；Western blotting检测P7对bFGF刺激的细胞MAPK通路的MEK、Erk1/2信号分子活化水平的影响：用bFGF单独或联合P7分别处理细胞,提取胞内总蛋白进行双向电泳,PDQeust7.4软件分析电泳图谱,串联飞行时间质谱鉴定选取的差异表达蛋白质点,Western blotting对差异表达蛋白质Stathmin进行确证。结果：P7可明显抑制细胞增殖；改变bFGF刺激下的细胞周期,减少S期细胞比率,使细胞阻滞在G0／G1期；并以剂量依赖的方式下调bFGF激活的MEK、Erk1/2信号分子的磷酸化水平。获得了蛋白质分离效果较好的双向凝胶电泳图谱,鉴定的差异表达蛋白质与细胞增殖、周期及肿瘤相关。结论：P7可能通过阻滞细胞在G0／G1期,下调MAPK通路信号分子的活化水平,从而抑制bFGF诱导的HT-29及HUVEC-1,2细胞增殖,还可能通过影响一些与细胞增殖等相关蛋白的表达而抑制bFGF的生物学活性。提示P7作为bFGF的特异性结合肽,通过抑制结肠癌细胞和血管内皮细胞的生长,在结肠癌治疗上可能具有一定的潜能。