目的：　　低氧预处理的大鼠全脑缺血模型，观察低氧预处理对后续更严重脑缺血的影响，从而进一步指导临床用药。　　方法：　　30只Wistar雄性大鼠，体重在250-300克，随机分为五组，分成正常对照组(n=6)和低氧处理组(n=6)，缺血再灌注组，缺血10min＋再灌注7天组(n=6)（观察海马神经元）缺血20min＋再灌注1天组：(n=6)（观察纹状体大的无棘神经元）；及低氧预处理＋缺血再灌注组(n=6)，低氧处理组模型：密闭箱内连续通入8％O2＋92％N2混合气体1小时；全脑缺血模型的制备：10％水合氯醛（350mg/kg Wt）腹腔注射麻醉。颈部正中切口，分离两侧颈总动脉约1cm，将缺血装置套上颈总动脉，避免血管受压和血流受阻，简易缝合切口。将大鼠固定于定位仪上，枕部横切口，暴露第一颈椎板及横突板上的翼小孔，用双极电凝针电凝双侧翼小孔内的椎动脉，缝合切口后待动物完全苏醒，将其移至笼内饲养，夜间禁食，此时动物行为正常，没有明显的脑损伤。24h后在大鼠完全清醒的状态下，夹闭双侧颈总动脉10min或20min，造成短暂的全脑缺血。大鼠在缺血开始后30～60s内昏迷，翻正反射消失，能自主呼吸，双侧瞳孔放大，痛觉反射消失，这些症状持续于整个缺血过程中，凡未出现以上症状或这些症状未能持续整个缺血过程中的大鼠弃用。缺血10min或20min后解除夹闭的缺血装置，恢复脑血流，动物即逐渐恢复知觉开始活动，未见明显障碍，凡缺血后有癫痫、偏瘫、惊厥等症状的大鼠均弃用。24h后利用免疫组化的方法观察cPKC和cPKCα蛋白表达。　　结果：　　脑缺血后缺血组织周围cPKC和cPKCα蛋白表达均有增高但是在低氧预处理组有明显降低的表现尤其以cPKC为主。　　结论：　　脑缺血后缺血组织周围 cPKC和 cPKCα蛋白表达上调可能与神经细胞凋亡有关，提示细胞信号转导系统异常可能参与了脑缺血后神经细胞损伤的病理生理过程。这可能是低氧预处理可以降低脑缺血后脑组织的进一步脑损害的作用机制。