【摘 要】
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目的观察血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction ,AAC)大鼠肾间质纤维化及肾功能的影响,并探讨其可能的机制。方法将AAC术后的2
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目的观察血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction ,AAC)大鼠肾间质纤维化及肾功能的影响,并探讨其可能的机制。方法将AAC术后的24只雄性SD大鼠随机分为3组:AAC对照组;AAC-低剂量缬沙坦(1mg·kg-1·d-1)组;AAC-高剂量缬沙坦(30mg·kg-1·d-1)组。另设假手术组8只作为正常对照。治疗10周后,测量各组大鼠颈动脉压、尿微量白蛋白(mALB)及内生肌酐清除率(Ccr)。用Masson染色进行肾间质纤维化的评估。放免法检测血浆及肾脏血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)浓度。免疫组化法检测肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果AAC对照组大鼠颈动脉压、mALB、血浆及肾脏AngⅡ、肾间质纤维化程度及肾脏CTGF表达均显著高于假手术组(P均<0.01),Ccr显著低于假手术组(P<0.01);与AAC对照组相比,颈动脉压、尿mALB、肾间质纤维化程度及肾脏CTGF表达等指标在高剂量缬沙治疗坦组均明显下降(P均<0.01),Ccr明显升高(P<0.01);低剂量缬沙坦组颈动脉压与AAC对照组相比无显著性差异(P>0.05),但尿mALB、Ccr及肾间质纤维化程度等指标明显优于AAC对照组(P <0.05或P<0.01)。结论缬沙坦能有效地抑制腹主动脉缩窄大鼠的肾间质纤维化,改善肾功能。其抑制肾间质纤维化的可能机制是通过抑制肾脏局部AngⅡ,并下调CTGF的表达而起作用。
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