合浦珠母贝（Pinctada fucata）作为我国重要的海水珍珠养殖贝类,其珍珠与贝壳的形成是生物矿化领域的研究热点所在,由外套膜分泌产生的基质蛋白在矿化过程中起到了非常关键的调控作用。本研究着眼于基质蛋白PfY2和珍珠层可溶性基质蛋白复合物,来探究它们对合浦珠母贝贝壳形成的调控影响。我们根据幼贝不同发育阶段的基因表达谱芯片筛选并鉴定得到了一个全新的碱性基质蛋白PfY2,其c DNA共编码了111个氨基酸残基,成熟蛋白约为11.9 k Da,理论等电点为8.9。对其在不同组织中的表达分布检测结果表明,PfY2高表达于外套膜的边缘区与缘膜区,与其同时定位于贝壳棱柱层与珍珠层的可溶性组份相对应。利用RNA干扰技术特异性敲低其表达后,我们发现贝壳新生棱柱层与珍珠层都出现了不同程度的过度生长,因此我们猜测PfY2可能会抑制碳酸钙晶体的沉积。随后,我们利用大肠杆菌原核表达系统对其进行表达纯化,得到了重组蛋白r PfY2,证实了它与方解石和文石具有特异性的结合能力后,我们又通过方解石和文石的体外结晶实验,模拟了它对贝壳生长的影响。发现r PfY2可以参与碳酸钙晶体的成核,抑制碳酸钙晶体的结晶速率与晶体的生长,对无定形碳酸钙ACC向方解石和文石的转化也起到了显著的抑制作用。综合以上结果,我们认为基质蛋白PfY2可能作为一个负调控因子,参与维持贝壳的矿化平衡。此外,我们利用非变性凝胶电泳首次证实了合浦珠母贝贝壳珍珠层至少形成了一种可溶性蛋白复合物,质谱鉴定表明该复合物由多种不同的基质蛋白组成。免疫共沉淀和蛋白的体外结合实验验证了质谱分析中Mascot排名前两位的蛋白ESN1和ESN2之间的确存在相互作用。另一方面,我们首次利用包涵体复性的方法纯化得到合浦珠母贝中的重组基质蛋白r ESN1与r ESN2,二者依然具备与碳酸钙晶体的特异性结合能力且二者共定位于体外合成的方解石和文石中。对它们在贝壳中的矿化功能研究发现,二者可以通过稳定球文石来抑制方解石晶体的生长,同时可以在极低浓度的镁离子条件（5 m M）下,诱导文石晶体的形成。综上所述,基质蛋白PfY2和珍珠层可溶性蛋白复合物均参与了贝壳矿化的调控,对它们作用机制的深入探索将进一步丰富我们对基质蛋白调控贝壳形成的分子机理研究。