目的：了解产Panton-Valentine杀白细胞素（PVL）金黄色葡萄球菌在小鼠坏死性肺炎中的致病作用和致病机制，为临床诊治提供理论基础。　　方法：将36只小鼠随机分为模型Ⅰ组、模型Ⅱ组和对照组。模型Ⅰ组气管灌注 PVL（－）MRSA菌悬液、模型Ⅱ组灌注 PVL（+）MRSA菌悬液，对照组灌注生理盐水。比较各组小鼠体重、白细胞数及肺组织病理改变，同时收集肺支气管肺泡灌洗液（BALF）中的脱落细胞，使用瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态、电子显微镜（EM）观察超微结构、流式细胞术（FCM）检测凋亡率和坏死率；免疫组织化学检测细胞色素C的释放和凋亡蛋白酶（caspase-3、-8、-9）。　　结果：成功建立小鼠肺炎模型，模型Ⅰ组在感染后外周血白细胞计数升高、模型Ⅱ组下降，两组存在显著差异；病理检查发现模型Ⅰ组和Ⅱ组肺组织支气管周围和肺间质内均有炎细胞浸润，部分肺泡完整性被破坏，但模型Ⅱ组肺间质内有纤维素渗出，肺间质和肺泡内可见大量红细胞，支气管上皮细胞破坏，组织坏死；瑞氏-吉姆萨染色和电子显微镜结果显示，模型Ⅰ组和Ⅱ组BALF中脱落细胞均可见中性粒细胞凋亡，但模型Ⅱ组中同时可见较多的细胞坏死；流式细胞术结果显示，模型Ⅰ组与Ⅱ组中细胞凋亡率较对照组明显增高，两组之间无统计学意义，模型Ⅱ组中细胞坏死率高于模型Ⅰ组；免疫组化结果显示，模型Ⅰ组caspase-8、caspase-3明显阳性，细胞色素 C阴性，caspase-9阴性，模型Ⅱ组caspase-8、caspase-3 caspase-9和细胞色素C、均阳性。　　结论： PVL（＋）MRSA的致病性强于PVL（－）MRSA，所引起的小鼠肺部病理改变，以组织坏死和红细胞渗出为主；PVL（＋）MRSA既可以引起中性粒细胞凋亡，也可以引起细胞坏死。PVL（＋）MRSA可通过线粒体途径和死亡受体途径诱导肺组织细胞凋亡，PVL（－）MRSA通过死亡受体途径诱导细胞凋亡，推测PVL毒素可能通过线粒体凋亡途径发挥作用。