甘草次酸衍生物对MCF-7的抑制作用及机理研究

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GZ-107是本课题组合成的一种具有多种生物活性的甘草次酸衍生物。本论文就GZ-107对人乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用以及机制做了初步的研究。通过MTT法检测甘草次酸衍生物GZ-107对人乳腺癌MCF-7细胞活力的影响。实验发现GZ-107对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用效果明显,并且和药物浓度以及药物作用时间呈正相关。在倒置显微镜下观察细胞发现甘草次酸衍生物GZ-107能使MCF-7细胞皱缩,脱壁悬浮,而溶剂组细胞生长形态正常。应用PI染色于荧光显微镜下观察,经过GZ-107作用的MCF-7细胞被PI染色后,在激发光下部分细胞呈红色荧光,初步表明GZ-107可能对MCF-7细胞有一定的诱导凋亡作用。使用流式细胞仪对GZ-107作用于人乳腺癌MCF-7细胞株后的细胞凋亡进行检测,实验结果显示GZ-107作用于MCF-7 48h后,细胞凋亡率由4.13%(溶剂组)增至 13.07%(10μM GZ-107),22.18%(25μM GZ-107),46.10%(50μM GZ-107)。显示GZ-107作用后的MCF-7细胞随物浓度增加凋亡率也呈现上升趋势。应用Western blotting法检测不同浓度的GZ-107作用于人乳腺癌MCF-7细胞后细胞凋亡相关蛋白Bc1-2,Bax,procaspase-3和MAPKs蛋白p-p38,pErk1/2的表达。结果表明随药物浓度的增高,线粒体介导凋亡相关蛋白Bc1-2和procaspase-3的表达量显著降低,Bax表达略有升高,Bc1-2/Bax比值变小,可见GZ-107引发的凋亡作用跟凋亡蛋白有关;MAPK信号通路蛋白p-p38和p-Erk1/2表达量降低,由此推测GZ-107抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖诱导凋亡的作用可能也与MAPK信号通路有关。使用流式细胞仪分析GZ-107对人乳腺癌MCF-7细胞株细胞周期的影响。实验结果显示在溶剂对照组中60.19%的细胞处于G1期,而在GZ-107处理后的药物组中处于G1期(25μM,66.33%;50μM,80.98%)期的细胞明显增多。此外,结果还显示甘草次酸衍生物GZ-107处理后的MCF-7细胞在S期的比例有所减少(25μM,17.69%;50μM,14.91%)。以上结果显示GZ-107抑制MCF-7细胞增殖可能与细胞周期G1期的阻滞有一定的关系。应用Western blotting法分析GZ-107对人乳腺癌MCF-7细胞株作用后细胞周期调控蛋白p21,CyclinA,CyclinB1,Cdc2,pCdc2的表达,结果表明随药物浓度的增高,p21蛋白表达逐渐增高,CyclinA和CyclinB1的表达量逐渐降低,而Cdc2的蛋白表达量不变,pCdc2的蛋白表达量随药物浓度的增加而增加,说明GZ-107抑制MCF-7细胞增殖和使其周期重排可能是通过影响细胞周期蛋白的表达与活性而发挥作用的。本课题结果显示GZ-107能显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,机制可能与以下方面有关:抑制MCF-7细胞增殖,诱导MCF-7细胞凋亡,对G1期的阻滞,细胞凋亡有关蛋白的活化。甘草次酸衍生物GZ-107是一种有潜力的抗乳腺癌化合物。
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