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目的:本研究旨在探讨细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)SOCS-1、SOCS-3在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)中的变化;探讨其在急性期HSP患儿Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞失衡中的调节作用,为进一步阐明Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞失衡的分子机制之一提供实验依据。方法:研究对象(HSP组)为2014年2月—2015年2月来我院就诊的首次发病的急性期HSP患儿44例及同期来我院体检的健康儿童44例为对照组。采用SYBR?Premix Ex TaqTM II荧光定量PCR方法测定外周血单个核细胞(PBMC)中SOCS-1 m RNA、SOCS-3 m RNA、RORγt m RNA的表达水平。使用ELISA法测定血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-10的浓度。采用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞CD4+CD25+Treg细胞的表达水平。结果:HSP组SOCS-1 m RNA(1.34±0.106)、SOCS-3 m RNA(1.88±0.46)、RORγt m RNA(0.84±0.22)的表达水平明显高于对照组SOCS-1 m RNA(0.84±0.096)、SOCS-3 m RNA(0.73±0.091)、RORγt m RNA(0.46±0.199)(p<0.01)。HSP组血清IL-4(40.55±18.32 pg/ml)、IL-17A(59.60±18.73 pg/ml)水平高于对照组IL-4(20.50±7.81 pg/ml)、IL-17A(32.28±16.25 pg/ml)(P<0.01),而HSP组血清IFN-γ(31.00±14.94 pg/ml)、IL-10(15.24±6.99 pg/ml)水平低于对照组IFN-γ(47.05±18.09 pg/ml)、IL-10(22.32±9.83 pg/ml)(P<0.01)。HSP组CD4+CD25+Treg水平(7.24±2.37%)较对照组下降(9.78±1.57%)(P<0.01)。HSP组SOCS-1m RNA表达水平与IFN-γ、IL-4及CD4+CD25+Treg呈负相关,相关系数分别为-0.597(P<0.01)、-0.629(P<0.01)、-0.721(P<0.01);与RORγt m RNA、IL-17A呈正相关,相关系数分别为0.723(P<0.01)、0.760(P<0.01)。HSP组SOCS-3 m RNA表达水平与IL-4呈正相关,相关系数为0.631(P<0.01),与RORγt m RNA、IL-17A呈负相关,相关系数分别为-0.776(P<0.01)、-0.788(P<0.01),而与IFN-γ、CD4+CD25+Treg相关系数为0.261(P=0.087>0.05)、0.254(P=0.097>0.05),无统计学意义。结论:1)、急性期HSP患儿IL-4增高,IFN-γ降低,提示存在以Th2活化为主的Th1/Th2细胞失衡。2)、急性期HSP患儿RORγt m RNA、IL-17A表达水平增高,CD4+CD25+Treg及IL-10表达水平降低,提示存在以Th17活化为主的Th17/Treg细胞失衡。3)、急性期HSP患儿外周血单个核细胞SOCS-1 m RNA、SOCS-3 m RNA表达上调,提示SOCS-1、SOCS-3可能参与了HSP发病机制,且SOCS-1 m RNA表达水平与IFN-γ、IL-4、CD4+CD25+Treg水平呈负相关,与RORγt m RNA、IL-17A水平呈正相关;SOCS-3 m RNA表达与IL-4水平呈正相关,与RORγt m RNA、IL-17A水平呈负相关,提示SOCS-1、SOCS-3可能参与了急性期HSP的Th1/Th2细胞失衡和Th17/Treg细胞失衡的发生机制之一。