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目的:糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一，目前认为氧化应激是DR发病机制中的一个关键环节。硫氧还蛋白系统(thioredoxin system)是一个氧化还原敏感的多功能小分子蛋白系统，其既有强大的抗自由基功能，又有促生长和抑制凋亡的作用。因此，硫氧还蛋白系统可能成为氧化应激相关疾病的治疗新策略。糖尿病时糖脂代谢异常，DR发生发展过程中伴有大量自由基的生成，推测Trx作为重要的抗氧化蛋白，可能也参与了细胞损伤和凋亡的发生。通过构建糖尿病动物模型，观察Trx在糖尿病大鼠视网膜中的表达部位及动态变化规律，探讨Trx与DR发生发展的关系。
方法:健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠90只，随机分为两组，糖尿病组(DM)按60mg/kg剂量，一次性左下腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型；对照组(NC)注射同等剂量的柠檬酸缓冲液。建模成功后，分别于4周、8周、12周各处死糖尿病组及正常对照组大鼠15只，采用HE染色法观察视网膜形态学改变，采用免疫组织化学法检测Trx在各组鼠视网膜内的定位表达，采用Real-time PCR测定视网膜Trx mRNA表达。采用SPSS17.0统计软件对数据进行分析，实验结果以(-χ)±s表示。各组数据资料的方差齐性检验采用Levene分析，检验结果方差不齐。组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，各组间多重比较采用Nemenyi检验，P＜0.05时认为差异具有统计学意义。
结果:
1、糖尿病组大鼠呈现明显多尿、多饮、多食，明显消瘦、弓背，精神逐渐萎靡，毛皮污秽无光泽，早期多动，后期反应迟钝，血糖波动在较高水平(＞16.7mmol/L)。
2、视网膜形态学观察，糖尿病4周组与正常组相比较无明显改变；糖尿病8周组视网膜节细胞层及内外核层细胞排列紊乱；糖尿病12周组可见视网膜节细胞层及内核层水肿，细胞排列紊乱。
3、免疫组织化学结果显示，正常组与糖尿病组大鼠视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内核层有Trx阳性表达，表达位于细胞浆。
4、Real-time PCR结果显示正常大鼠视网膜有Trx mRNA的表达，NC4wk、NC8wk、NC12wk各组间多重比较差异无统计学意义。在各时间点(4wk、8wk、12wk)，DM组与NC组相比视网膜组织Trx mRNA表达下降。DM组大鼠视网膜组织Trx mRNA表达在第4周下降，第8周、第12周逐渐升高，至第12周时仍未达到正常水平，第4周与第12周相比差异有统计学意义。
结论:
1、在糖尿病动物模型下，视网膜形态学明显改变在患病后8周即可发生。
2、Trx明显表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内核层细胞。
3、Trx mRNA在糖尿病时表达降低，糖尿病4-12周表达逐渐升高，至12周达到峰值。