目的： 缺血性心脏病是一种严重威胁人类健康的常见病、多发病，是致死的重要病因之一，是由于冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。心肌缺血是心脏功能异常和病变的重要原因之一，急性或长期慢性心肌缺血可以引起心肌细胞的损伤和死亡，最终导致心脏功能的衰退与衰竭。急性心肌缺血与单胺类神经递质有密切联系。本课题采用结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血，通过电针内关进行治疗，观察电针内关对急性心肌缺血家兔缺血心肌组织细胞超微结构、心肌组织及延髓单胺类神经递质含量的影响，从中枢神经递质方面探讨电针内关治疗心肌缺血的作用机理。 方法： 清洁级日本大耳白兔70只，体重1.8～2.5kg，雌雄各半。随机分为4组，正常组10只，假手术组20只，模型组20只，模型电针组20只。采用Simpson等方法结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理记录仪记录Ⅱ导联心电图，收紧结扎线后，左室前壁发绀向外膨胀及心电图S-T段抬高、T波高耸，表示模型成功。假手术组开胸暴露心脏，于冠状动脉下只挂线但不结扎；模型电针组取双侧“内关”穴直刺0.5～1cm，接G6805-Ⅱ型电针治疗仪进行电刺激，连续波，振幅1.2V，频率7Hz，强度0.6mA，通电30min。记录各组心电图及左心室心肌细胞动作电位。并检测了结扎后30min、结扎后60min各组心肌组织和延髓单胺类递质的含量。 结果： 1.各组家兔在手术前心电图ST段电位无显著性差异；假手术组家兔在结扎即刻及结扎后ST段电位虽有所增加，但与正常组相比，无统计学意义(P>0.05)，模型组在结扎即刻、结扎后30 min、结扎后45 min和结扎后60min ST段电位显著升高(P<0.01)，模型电针组在结扎后30min，心电图ST段电位较假手术组和正常组虽然明显升高，但显著低于模型组(P<0.05)；在结扎后45min、60min心电图ST段电位显著降低，且接近于正常值水平。各组家兔在造模前心肌细胞APA、APD50、APD90无显著性差异；正常组和假手术组家兔心肌细胞APA、APD50、．APD90在各时间点无明显变化(P>0.05)。模型组和模型电针组在结扎左冠脉前降支均能使APA减小，APD50、APD90缩短，结扎后即刻即有极显著性差异(P<0.01)。模型组在结扎后30min时APA最低，APD50、APD90最短，与其他各组比较，均有极显著性差异(P<0.01)。模型电针组在结扎后30min后，APA、APD50、APD90呈显著的恢复趋势，在结扎后60min时，APA、APD50、APD90接近于正常组与假手术组水平(P>0.05)。 2.正常组家兔心肌原纤维排列有序，结构清晰，线粒体丰富完整，大小、数量正常，心肌细胞内无水肿。假手术组与正常组基本相同。模型组家兔心肌细胞肿胀，肌原纤维排列紊乱，肌原纤维断裂；线粒体明显肿胀，峭断裂。模型电针组可见肌原纤维间隙有增宽，可见到肌丝断裂的现象，线粒体部分肿胀，嵴尚完整。 3.模型组家兔缺血心肌组织单胺类递质含量较假手术组和正常组明显增高，经统计学处理，均有极显著性差异(P<0.01)，提示急性心肌缺血后，缺血心肌组织单胺类递质含量发生异常变化；与模型组比较，模型电针组缺血心肌组织单胺类递质显著降低，在60min时接近于常值水平，经统计学处理，有显著性差异(P<0.01)。 4.模型组家兔延髓单胺类递质含量较假手术组和正常组明显增高，经统计学处理，均有极显著性差异(P<0.01)，提示急性心肌缺血后，延髓单胺类递质含量发生异常变化；与模型组比较，模型电针组延髓单胺类递质显著降低，在60min时接近于常值水平，经统计学处理，有极显著性差异(P<0.01)。 结论 1.电针内关能促进急性心肌缺血家兔心电图ST段，单个心肌细胞APA、APD50、APD90的恢复；在心肌超微结构方面对心肌细胞、肌原纤维、线粒体均有一定的保护作用，证实了电针内关对心肌缺血损伤的保护效应。 2.急性心肌缺血后，家兔延髓及心肌组织单胺类递质含量均显著升高，提示单胺类递质参与了急性心肌缺血损伤过程。 3.电针可以通过调节延髓与心肌组织单胺类递质的释放，从而达到抗心肌缺血损伤的作用。 4.单胺类递质在针刺内关抗心肌缺血损伤中的作用为内关——心脏相关提供了理论依据。