HIF-1α及其靶基因VEGF和BNIP3在婴幼儿血管瘤中的表达及意义

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目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮生长因子(VEGF)和B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)/腺病毒E1B 19000相互作用蛋白3(BNIP3)在婴幼儿血管瘤(IH)组织中的表达以及普萘洛尔治疗前后IH患儿血清中HIF-1α的表达,探讨HIF-1α介导的缺氧相关通路在IH中的作用。方法:收集2015年1月至2018年1月新疆维吾尔自治区人民医院病理科手术切除的IH石蜡组织,增殖期30例、消退期30例及正常皮肤组织10例。通过免疫组化法分别检测IH增殖期、消退期及正常组织的HIF-1α、VEGF和BNIP3的表达是否有差异,进一步采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测普萘洛尔治疗前及治疗后12周的IH患儿血清中HIF-1α的浓度,观察治疗前后血清HIF-1α的浓度变化,分析其在IH的发生发展中的作用。结果:HIF-1α、VEGF和BNIP3在增殖期IH石蜡组织中的平均光密度值分别为0.3733±0.0978、0.275±0.037和0.232±0.061,在消退期石蜡组织中的平均光密度值分别为0.3207±0.0597、0.226±0.04和0.186±0.059,在正常对照组石蜡组织中平均光密度值分别为0.267±0.069、0.226±0.04和0.158±0.058,三者在增殖期石蜡组织中的平均光密度值均显著高于消退期(P<0.05),消退期与正常组织相比差异无统计学意义(P>0.05)。普萘洛尔治疗前和治疗后12周患儿血清中以及正常对照组血清HIF-1α的浓度分别为0.228±0.069mg/L、0.174±0.041mg/L和0.148±0.021mg/L,结果显示普萘洛尔治疗前HIF-1α的浓度显著高于治疗后12周,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后12周与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α及其靶基因VEGF、BNIP3在IH的发生、发展及消退中发挥重要作用,普萘洛尔可能通过抑制HIF-1α的表达,抑制血管瘤内皮细胞的生长,促进IH的消退,达到治疗IH的目的。
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