目的： 1、本研究拟采用戊四氮(PTZ)建立癫痫持续状态(SE)大鼠模型，观察其对幼年大鼠情感、学习记忆的影响。 2、探讨PTZ所致SE对幼年人鼠脑电图的影响。 3、探讨PTZ所致SE对幼年大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及海马、皮质脑红蛋白(NGB)表达的影响。 4、探讨丹参改善胆碱能系统功能及治疗SE、改善情感学习的神经保护机制，从多层面探索，为临床药物治疗SE致记忆损伤提供理论依据。 研究方法： PTZ腹腔注射建立幼年大鼠癫痫持续状态模型，分别应用丹参、苯巴比妥用药干预大鼠，同时设立对照组，观察发作情况并记录模型组建模前后脑电图改变。用药7天后行拒俘反应性、开场实验检测，予水迷宫、电迷宫评价各组大鼠的学习、记忆能力。建模后1小时及行为测试后分别取大鼠脑组织观察海马、皮质病理形态改变，应用免疫组织化学方法测定大鼠皮质、海马中NGB表达，匀浆比色法测定_人鼠海马ChAT和AchE活性。 研究结果： 1、癫痫持续状态组大鼠，脑电活动中出现典型的高幅尖波、棘波、棘-慢波改变，脑电功率谱示α、β1、β2、total power增加，δ、θ功率下降。拒俘反应性及开场实验示紧张、焦虑等情绪增强，水迷宫定向航行实验平均潜伏期延长，目标象限停留时间变短，有效搜索策略百分比降低，空间探索试验原平台所在象限停留时间较NS组变短。电迷宫中较NS组学会达标所需次数增多，24小时后记忆保持率下降，皮质和海马有部分神经元坏死，SE后1小时皮质、海马NGB表达即增高，12天后有所下降。SE发生后AChE、ChAT活性较NS组显著减弱，12天后有所增高。 2、苯巴比妥及丹参干预均能缓解大鼠紧张隋绪，苯巴比妥干预造成探索行为减少。苯巴比妥及丹参均对大鼠学习记忆有不同程度的改善，丹参疗效优于苯巴比妥。 3、各药物干预组皮质和海马的病理形态损害有改善。 4、与模型组(1h)相比，苯巴比妥及丹参干预后皮质和海马中NGB表达均明显上升，与模型组(12d)比，丹参干预后皮质、海马中NGB表达均升高，苯巴比妥干预屙皮质NGB表达升高，海马NGB表达减少。 5、丹参组AChE、CEAT活性较模型组升高，PB组较模型组AChE活性升高， ChAT活性较模型组无明显改善。 研究结论： 1、成功复制SE大鼠模型，戊四氮诱导的SE与人类SE的临床症状、脑电图及病理改变相似，是研究SE较为成功的模型。 2、腹腔注射PTZ诱导SE大鼠模型可导致其情感、行为异常及学习、记忆能力低下。 3、腹腔注射PTZ诱导SE大鼠模型可导致脑内胆碱能系统功能损害。 4、丹参对癫痫持续状态所致幼鼠脑神经元损伤及学习记忆下降具有一定的良性作用。其机制可能与调节脑组织皮质及海马区NGB表达及改善大鼠胆碱能系统功能有关。