目的: 研究脑缺血/再灌注后大鼠神经细胞[Ca²⁺]_i的动态变化规律及其胞外信息传导机制,探讨针刺早期干预治疗对该病的信息传导机制的调控作用。 方法: 以醒脑开窍针刺法为干预手段,以线栓法制成的急性大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion, MCAO）缺血/再灌注模型为研究对象,以荧光双标技术结合激光共聚焦扫描显微镜（CLSM）观察海马活体脑片CA1区实验性脑缺血/再灌注[Ca²⁺]_i的动态变化,及醒脑开窍针刺法对缺血/再灌注后钙超载的干预作用。采用侧脑室定位注射不同的膜Ca²⁺通道阻断剂,以CLSM观察海马活体脑片CA1区实验性脑缺血/再灌注[Ca²⁺]_i变化,以探讨其胞外信息传导机制,及针刺对其传导途径的影响。 结果: 1、与正常组大鼠相比,假手术组的[Ca²⁺]_i无明显变化（P>0.05）。脑缺血1h时海马CA1区神经元的[Ca²⁺]_I已经升高（P<0.05）,再灌注后,神经元内[Ca²⁺]_i随时间延长而进一步升高,到再灌注6h,神经元内的游离Ca²⁺浓度达到最高峰,此后[Ca²⁺]_i虽有下降,但仍高于缺血前水平,再灌注24h时又有第二次钙积聚高峰。 2、与模型组大鼠相比,非穴针刺组各时程的[Ca²⁺]_i水平无差异（P>0.05）,醒脑开窍针刺法及传统针刺法对脑缺血/再灌注大鼠各时程的[Ca²⁺]_i均有降低作用（P<0.01,P<0.05）,但对钙超载的改善情况,醒脑开窍针刺组明显优于传统针刺组及非穴针刺组（P<0.05,P<0.01）。 3、分别阻断膜Ca²⁺通道后,假手术组、醒脑开窍针刺组海马神经细胞[Ca²⁺]_i在用药前后对比均无显著变化（P>0.05）。除外GYKI 52466模型组外,其余模型组海马CA1区锥体细胞内Ca²⁺相对荧光强度均显著降低（P<0.05）,但仍高于假手术组;应用L型电压依赖型Ca²⁺通道阻断剂Nitrendipine及NMDA受体拮抗剂（MK-801）后,[Ca²⁺]_i水平显著降低（P<0.01）,但对[Ca²⁺]_i水平下降的影响,Nitrendipine与MK-801及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MPCG比较差异具有显著性