目的越来越多的研究表明长链非编码RNA（lncRNA）参与恶性肿瘤的发生发展,能够参与调节癌细胞的生物学过程。LNC-PTN-1:2被发现在甲状腺癌细胞与正常组织之间表达量存在差异,但是其对于甲状腺癌的具体临床意义以及生物学功能尚未进行进一步的研究。本研究旨在通过结合癌症基因组图谱（TCGA）数据库以及基础实验来研究LNC-PTN-1:2基因在甲状腺癌中的临床意义以及生物学功能。方法1.从TCGA数据库中收集并下载人甲状腺癌与癌旁组织中LNC-PTN-1:2的表达信息以及临床信息,通过Wilcoxon秩和检验分析510例甲状腺癌样本与58例正常癌旁样本表达水平的差异,以及502例有临床信息的甲状腺癌样本中LNC-PTN-1:2与临床特征的关系。使用Kaplan-Meier方法分析低表达和高表达LNC-PTN-1:2的甲状腺癌病例之间总生存期的差异。使用单因素、多因素Cox回归分析比较LNC-PTN-1:2表达量与其他临床特征对生存的影响。使用GSEA分析在LNC-PTN-1:2低表达组和高表达组中富集的基因集。（LNC-PTN-1:2表达量高低的截断值由其中位数决定）2.收入2021年10月至2021年12月在郑州大学第一附属医院行甲状腺腺叶切除术的原发性甲状腺癌病例28例,每例采集其一部分癌灶组织以及癌旁组织。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测LNC-PTN-1:2的表达水平。利用Wilcoxon秩和检验分析其在甲状腺癌组织和癌旁组织中表达量的差异,还进行了配对的差异分析。应用费希尔精确检验分析LNC-PTN-1:2的表达量与甲状腺癌临床特征之间的关系。3.首先针对人未分化甲状腺癌细胞系（Cal-62）进行细胞培养与传代,并构建LNC-PTN-1:2过表达质粒载体。其次,用Lipofectamine 2000试剂进行质粒的转染。将甲状腺癌细胞分为过表达LNC-PTN-1:2组和对照组,分别转染过表达LNC-PTN-1:2质粒和空载质粒。接着,进行CCK-8细胞增殖实验以及Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞仪检测细胞凋亡,其组间差异通过t检验分析,探索LNC-PTN-1:2对甲状腺癌细胞的增殖和凋亡过程中的作用。结果1.TCGA数据库分析结果示,甲状腺癌组织中LNC-PTN-1:2表达水平显著低于癌旁正常组织,LNC-PTN-1:2的低表达与腺外侵犯、较高的临床分期、较高的T分期以及淋巴结转移显著相关。生存分析提示LNC-PTN-1:2的高表达是甲状腺癌患者死亡的独立危险因素,LNC-PTN-1:2表达量≥0.067的病例死亡风险是LNC-PTN-1:2表达量＜0.067的病例的7.494倍。GSEA结果示,在LNC-PTN-1:2高表达表型中,ATP结合盒（ABC）式转运蛋白、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路等呈差异富集;在低表达表型中,蛋白酶体、DNA复制等呈差异富集。2.对qRT-PCR结果进行分析发现,与癌旁组织相比,甲状腺癌组织中LNC-PTN-1:2表达水平显著降低,且LNC-PTN-1:2低表达组中的有腺外侵犯的病例数占比以及T3-4分期的病例数占比显著高于高表达组。3.细胞增殖和凋亡实验结果显示,过表达LNC-PTN-1:2组的细胞增殖能力显著低于过表达空载质粒组,而其细胞凋亡率显著高于后者。结论长链非编码RNALNC-PTN-1:2在甲状腺癌组织中的表达水平显著低于正常组织,其低表达与甲状腺癌的晚期临床特征有显著的相关性,其表达量与甲状腺癌患者的预后显著相关。此外,LNC-PTN-1:2能够抑制甲状腺癌细胞的增殖和促进其凋亡。综上,LNC-PTN-1:2在甲状腺癌中可能发挥着抑癌基因的作用。