糖尿病状态下,心肌细胞中异常的钙离子代谢是诱发糖尿病心脏病的重要机制之一,而细胞内的钙代谢又受多种蛋白的调控我们称之为钙调控蛋白,钙调控蛋白涉及很多种,其中较为重要的包括基质网膜上的钙泵蛋白(SERCA)、肌纤维膜膜上的钠钙交换器蛋白(NCX)和L型钙通道蛋白等。关于糖尿病中心肌细胞钙调控紊乱的分子细胞机制,目前研究的仍不清楚。本论文的目的是:在尿链霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心脏中研究钙调控相关蛋白表达量及钙电流的变化,从而在细胞和分子水平上揭示糖尿病心肌病的可能机制。实验结果显示:STZ注射四周后,大鼠心肌中SERCA的表达量较对照组显著下降、NCX的表达量有所升高、L型钙通道蛋白(Cav1.2)的表达量没有明显变化,且这几种蛋白mRNA表达量的变化与上述蛋白量的变化一致。在钙电流方面,糖尿病大鼠心肌的L型钙电流(ICa)低于正常大鼠。经检测,糖尿病大鼠心肌细胞内的游离钙离子浓度较正常心肌细胞增加52.7%,即存在钙超载现象。用蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对分离病鼠心肌细胞进行孵浴,使胞内的钙离子浓度由267.669±3.895nM降低至195.883±1.02nM,并且以H-89处理细胞同样使L型钙电流降低了48.3%。因此,综上所述本论文研究的结论为:在STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞中,由于调控细胞内游离钙离子浓度的相关蛋白表达量的变化及L型钙通道蛋白结构、功能的改变导致了钙超载和心肌功能的损伤,且蛋白激酶A也参与了糖尿病心肌病的钙调控过程。