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目的探讨BDNF-TrkB/proBDNF-p75NTR通路在脂肪乳剂救治布比卡因致大鼠海马神经元毒性中的作用机制。方法原代培养第7-9天的海马神经元分为6组（n=3）:空白对照组（Ctrl）,布比卡因组（BPV）,脂肪乳剂组（LE）,布比卡因+脂肪乳剂组（BPV+LE）,布比卡因+脂肪乳剂+受体型酪氨酸激酶B（TrkB）抑制剂组（BPV+LE+K252a）,布比卡因+脂肪乳剂+p75神经营养因子受体(p75NTR)抑制剂组(BPV+LE+TAT-Pep5,各组均处理24h后,光镜下观察海马神经元生长状态,Realtime-PCR检测TrkB及p75NTR mRNA的表达,Western blot检测BDNF、proBDNF、TrkB、p75NTR及cleaved caspase-3蛋白的表达。结果与Ctrl组比较:BPV组、LE组和BPV+LE组BDNF蛋白表达均升高;BPV组、BPV+LE+K252a组和BPV+LE+TAT-Pep5组TrkB蛋白表达均降低,LE组TrkB蛋白表达增加;BPV组、BPV+LE组和BPV+LE+TAT-Pep5组p75NTR蛋白表达均降低;BPV组、BPV+LE组和BPV+LE+K252a组Cleaved caspase-3蛋白表达均增加;BPV组TrkB mRNA表达降低;BPV组、LE组、BPV+LE组、BPV+LE+K252a组和BPV+LE+TAT-Pep5组p75NTR mRNA表达均降低;差异均有统计学意义（P<0.05）。与BPV组比较:LE组、BPV+LE组、BPV+LE+K252a组和BPV+LE+TAT-Pep5组BDNF蛋白、Cleaved caspase-3蛋白表达均降低,TrkB mRNA表达均增加;LE组和BPV+LE组TrkB蛋白表达均增加,BPV+LE+TAT-Pep5组TrkB蛋白表达降低;LE组和BPV+LE+K252a组p75NTR蛋白表达和mRNA表达均增加;差异均有统计学意义（P<0.05）。与LE组比较:BPV+LE组、BPV+LE+K252a组和BPV+LE+TAT-Pep5组TrkB蛋白表达、p75NTR蛋白表达及p75NTR mRNA表达降低;BPV+LE组和BPV+LE+K252a组Cleaved caspase-3蛋白表达均增加;差异均有统计学意义（P<0.05）。与BPV+LE组比较:BPV+LE+K252a组和BPV+LE+TAT-Pep5组BDNF蛋白、Trk B蛋白表达均降低;BPV+LE+TAT-Pep5组Cleaved caspase-3蛋白表达降低;差异均有统计学意义（P<0.05）。与BPV+LE+K252a组比较:BPV+LE+TAT-Pep5组TrkB蛋白、Cleaved caspase-3蛋白、p75NTR mRNA表达均降低;差异均有统计学意义（P<0.05）。结论脂肪乳剂可能通过上调BDNF-TrkB,下调proBDNF-p75NTR通路,从而减少海马神经元凋亡,促进海马神经元存活减轻布比卡因致大鼠海马神经元毒性。