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[目的]了解慢性肾脏病患者合并PAH的发病情况及相关危险因素,以评估早期诊断、早期干预对病人生活质量及预后的影响。[方法]选取2008年1月至2012年6月收住本院肾内科符合K-DOQI指南的慢性肾脏病患者,排除合并其他可以引起肺动脉高压因素者,收集相关临床资料。采用不同统计学方法对临床资料进行分析。[结果]发现PAH者共50例,总发病率为13.7%,其发病率随CKD进展呈升高趋势(由CKD1-3分别为5.4%,7.4%,12.0%,升至CKD4期18.6%,CKD5期24.0%,P<0.01)。PAH组50例患者比肺动脉压正常组315例患者有较高的血尿酸、甲状旁腺素、肾素(P<0.05),更低的血红蛋白、红细胞压积,和更高的肌酐、尿素氮、血钙、血磷、钙磷乘积及血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ,差异非常显著(P<0.01)。CKD分级与PAP呈正相关(r=0.532,P<0.01)。具体分析各相关因素,发现PAP与Scr、Bun、UA、P3-、肾素、血管紧张素呈正相关,而与Hb、Hct、Ca2+呈负相关(P<0.01)。AngⅡ、Hb、P3-、PTH为影响PAP的独立因素。6月后随访发现,纠正可能危险因素的治疗对于CKD1-3期患者的肺动脉压没有明显影响(P>0.05),而对于CKD4-5期患者,并不能扭转肺动脉压升高的趋势(P<0.01)。但同时接受透析治疗的终末期肾病患者较采取保守治疗者有更低的肺动脉压,且前者肺动脉压较研究初下降,而后者升高了(4.33±6.23mmHg),差异呈显著性(P<0.01)；同时发现CKD4、5期患者中肺动脉压高者及年轻患者更易接受透析治疗。部分患者改善贫血状态后肺动脉压有所下降,贫血的加重则加速肺动脉压力的升高(P<0.01)。抑制RAS系统活性后肺动脉压平稳中略有下降,优于未使用者(P<0.01)。[结论]慢性肾脏病患者容易合并肺动脉高压,其严重程度及发生率与肾功能损害严重程度相关。毒素的蓄积、贫血程度、血钙磷代谢紊乱、PTH水平升高及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活与肺动脉高压形成可能有相关性。纠正存在的贫血、钙磷代谢紊乱及RAS系统亢进可能有助于减少或延缓肺动脉高压的发生和发展,而透析能进一步纠正部分经保守治疗仍不能缓解的肺动脉高压,因此对于合并肺动脉高压的患者,可以考虑尽早透析。