癌症的形成机制和治疗一直是医学、生物、数学以及计算机等领域的专家学者关注的重要问题。免疫系统在控制癌症的发展上起着非常重要的作用。近些年来研究并实行的肿瘤免疫疗法,相较于手术、化疗和放疗等传统疗法优点颇多,因此受到了广泛的关注。与此同时许多数学工作者致力于建立适当的模型,以探索肿瘤与免疫系统之间的作用机制,为控制肿瘤乃至癌症的发展提供理论指导。该文在经典肿瘤与免疫系统相互作用模型的基础上,提出了三类具有抗原性的肿瘤与免疫系统相互作用的数学模型,并进行研究。第一个模型是在一些经典肿瘤免疫系统作用模型的基础上引入肿瘤抗原性,并以线性形式来描述肿瘤抗原性。通过分析模型的有界性、平衡点的存在性和全局动力学性态,发现模型会发生鞍结点分支。因此,在一定条件下,模型的有瘤平衡点和无瘤平衡点会同时稳定,这表明肿瘤最终的发展趋势会依赖于其初始状态。同时通过判断局部稳定的正平衡点（有瘤平衡点）的类型,得到了肿瘤后期发展阶段的可能变化特征。第二个模型在第一个模型的基础上,考虑从肿瘤形成到刺激效应细胞产生需要一定时间这一事实,引入抗原作用时滞,分析结果显示该时滞仅影响有瘤平衡点的稳定性,能使得模型经过Hopf分支产生稳定的周期解。应用时滞微分方程的分支理论,判断了模型发生Hopf分支的条件以及Hopf分支性质。并通过数值模拟展示了时滞对模型动力学行为的影响。第三个模型是将第一个模型中效应细胞对肿瘤细胞的抑制作用项由线性形式改进为具有饱和性质的Michaelis-Menten函数形式而得到。以多种形式讨论了该模型有瘤平衡点的存在性,得到了平衡点的局部稳定性和非常数周期解不存在的充分条件。应用分支理论给出了判断Hopf分支类型的Lyapunov常数和产生B-T分支的条件,理论分析了效应细胞在肿瘤部位常数输入率对肿瘤发展的影响,并通过数值模拟显示了肿瘤抗原性的改变会使模型出现鞍结点分支和同宿轨分支等复杂的动力学性态。对三个模型的分析表明,肿瘤的抗原性会影响模型平衡点的个数以及分支和周期解的稳定性等动力学性态。这意味着肿瘤抗原性的强弱会影响肿瘤的发展是会趋于休眠还是进入免疫逃逸状态。因此,研究肿瘤抗原性的作用对控制肿瘤的发展有着重要的现实意义。