最近我们发现内皮细胞中接头蛋白Grb2关联结合蛋白1(Gab1)对下肢缺血具有保护作用，这种保护作用是通过调节血管新生的信号通路实现的。然而，Gab1在心肌缺血再灌损伤中的作用还不清楚。在我们的研究中，我们发现Gab1在心肌缺血再灌损伤中具有保护作用。心肌缺血再灌损伤可以导致心肌细胞中Gab1分子的明显磷酸化。与正常组小鼠相比，心肌Gab1特异性敲除小鼠在缺血再灌损伤之后心脏的梗死面积明显增加以及心功能明显降低。与此同时，心肌Gab1特异性敲除小鼠经历心肌缺血再灌之后，caspase-3的激活以及心肌细胞的凋亡都明显增加，而对心肌细胞的存活具有关键作用的Akt以及MAPK的激活却削弱了。氧化应激损伤被认为是心肌缺血再灌损伤的主要原因。为了直接验证Gab1分子在氧化应激中的作用，分离出来的成年小鼠的心肌细胞用H2O2处理，Gab1的心肌保护作用被再一次的验证。我们进一步发现，用ErbB受体抑制剂和Src抑制剂处理细胞，Gab1的磷酸化水平以及Gab1介导的Akt以及MAPK的激活受到抑制，同时心肌细胞的凋亡也明显增加。总之，我们的研究结果提示Gab1通过介导存活信号通路，在心肌I/R氧化应激损伤中具有至关重要的保护作用。