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本研究通过奶牛饲养实验、体外新生牛肝细胞培养和定量RT-PCR方法，运用分子生物学技术，检测不同能量水平(80％、100％和120％能量组)对围产期奶牛肝MTPmRNA的丰度，观测体外牛肝细胞培养液中添加不同浓度的神经内分泌因子(瘦蛋白、胰岛素和胰高血糖素)和代谢产物(葡萄糖、非酯化脂肪酸和β-羟丁酸)对肝细胞MTPmRNA表达的影响等工作，从细胞和分子水平研究能量代谢状态、神经内分泌因子和代谢产物对围产期奶牛肝VLDL组装与分泌的调节蛋白MTP基因表达的调控机制。
体内实验结果显示，不同能量组奶牛肝MTPmRNA丰度均呈现先升高后降低的趋势，产后均高于产前，且产后1d到28d差异显著(P＜0.01或P＜0.05)，而后回降，至56d趋于平稳(P＞0.05)；100％能量组肝MTPmRNA丰度在产后1d达到峰值，而80％能量组和120％能量组在产后14d才达到最大峰值(P＜0.01)；120％能量组产后1～28d显著高于80％能量组，产后14d显著高于100％能量组(P＜0.01)；100％能量组产后1d和28d显著高于80％能量组(P＜0.01或P＜0.05)。产前和产后56d，各试验组奶牛肝MTPmRNA的丰度无显著性差异(P＞0.05)。表明不同能量摄入水平可影响奶牛肝MTPmRNA的表达。各试验组奶牛显著上调分娩前后和泌乳初期的肝MTPmRNA丰度，且80％能量组奶牛分娩后肝MTPmRNA丰度低于120％能量组和100％能量组，说明干乳期120％和100％能量组可能由于产后肝TG含量增加，促进了奶牛肝MTPmRNA的表达。干乳期给予高能量饲料可上调围产期奶牛肝MTPmRNA丰度，并有可能促进围产期奶牛肝VLDL的组装和分泌，进而调节肝脂转运。
体外肝细胞培养添加神经内分泌因子结果显示，低胰岛素浓度显著地抑制了肝细胞MTPmRNA表达水平，但高浓度(100nmol/L以上)可上调MTPmRNA丰度；胰高血糖素显著地抑制了肝细胞MTPmRNA表达水平，该抑制作用呈现剂量依赖性的增强；瘦蛋白先促进MTPmRNA表达再抑制MTPmRNA表达水平，表现出双重作用。表明胰岛素、胰高血糖素、瘦蛋白可能是影响MTP基因表达的内分泌因子。
体外肝细胞培养添加代谢产物结果显示，非酯化脂肪酸促进肝细胞的MTPmRNA表达水平，且低浓度(0.5mmol/L)的非酯化脂肪酸表现出强的丰度上调；β-羟丁酸对MTPmRNA表达表现出先促进再抑制的双重作用；葡萄糖显著地促进了肝细胞MTPmRNA表达水平，且在低浓度(0.5mmol/L)下就呈现强的促进作用。表明非酯化脂肪酸、β-羟丁酸、葡萄糖也可能是影响MTP基因表达的代谢因子。
体外肝细胞培养结果揭示了神经内分泌因子和代谢产物可影响新生牛肝MTPmRNA的表达，并参与围产期奶牛肝VLDL组装与转运的调节蛋白MTP的调控。