由于大规模长时间的工业应用，全氟化合物(Perfluororinated Compounds，PFCs)已经对自然环境和人类健康构成了严重威胁。PFCs持久性、广泛分布、生物积累和毒性的特点，引起了全世界的广泛关注。关于PFCs的毒性效应及致毒机制的研究已经成为一个备受关注的全球性的课题。　　 本课题以全氟辛酸(Perfluoroocatanate acid，PFOA)为PFCs的代表性物质作为主要研究对象，建立了以斑马鱼(Danio rerio)胚胎毒性测试方法，通过急性毒性和致畸性指标评价PFOA的水生毒性。胚胎毒性测试结果表明，PFOA的半数致死浓度值LC50(48h)和LC50(96h)分别为1005 mg·L-1和499 mg·L-1。　　 PFOA导致斑马鱼胚胎发育中出现多种亚致死反应，包括心房囊肿水肿、心包囊肿、血循环缺失、发育延迟、孵化延迟等，致畸反应包括脊柱畸形、尾部弯曲、尾部两分、背腹鳍畸形、红血球堆积等。PFOA急性暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96h孵化，对应EC50=328.0 mg·L-1。PFOA对神经系统造成损伤。　　 通过平衡透析、荧光光谱、圆二色光谱和等温滴定微量热方法，体外模拟在正常生理条件下，PFOA与生物大分子人血清白蛋白(HSA)和溶菌酶发生的相互作用。全氟辛酸与HSA之间的相互作用符合朗格谬尔等温吸附二步模型。第一步，一个PFOA分子进入到HSA的疏水空腔，第二步12个PFOA分子结合到与HSA的亲水外表面。PFOA与HSA的相互作用是自发性的，非共价键作用导致了HSA构象的变化，部分β-折叠结构变成α-螺旋结构。对PFOA在HSA上可能的结合位点也进行了推测。　　 PFOA与溶菌酶的相互作用是通过非特异性非共价键结合的，如氢键、F…N和F…O卤键、疏水作用和范德华力，并受单分子层化学吸收的影响。PFOA和溶菌酶的非共价结合导致了溶菌酶构象的变化并且抑制了其生物活性。本研究不仅有助于在分子水平上了解蛋白质结构与功能的关系，而且有助于认识有机污染物毒性作用的分子机理。同时，为细胞和有机体内发生的非特异性结合反应提供了一种新的表征方法，为进一步研究外源物质，如：芳烃类污染物、药物等所带来的酶毒性和人体健康风险提供了理论基础。