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目的：鼻咽癌的发病率在世界范围内分布极不均匀，在中国的南部地区发病率极高，其中尤以广东省为著，发病率较欧洲、南美及北美等其他白种人聚集地区高出25到30倍左右。鼻咽癌的发病部位一般较为隐匿，肉眼较难早期辨认，早期的临床表现的不具特异性，也不甚明显，很多人因此没有给予足够的重视，使得其早期诊断比较困难。然而，鼻咽癌又兼具较高的转移性和侵袭性，不仅邻近结构较易受累，如果转移情况发生的话，往往难有令人满意的治疗方案，且此类患者预后往往较差。就如今的医疗水平而言，对于鼻咽癌患者的较为普遍的首要选择治疗方案依旧是放射线疗法，但放疗中出现的问题即肿瘤将产生辐射抗性和肿瘤周围组织的严重损伤性仍然是需要进一步研究并解决的难题。近年来随着分子生物学及鼻咽癌基因测序的发展，同步放化疗方案逐步取代原有的诊疗策略。所以，探索鼻咽癌的发生、发展及其转移各过程的机制就显得尤为紧要。若可尽早找到鼻咽癌的具有临床价值的特异性分子生物标志物来进行临床上的早期诊断、制定治疗方案以及对患者的预后评估，必将造福每一位鼻咽癌患者，也因此带来巨大的社会效益和经济效益。Bcl-2家族在肿瘤凋亡的过程中扮演的角色可以说是独一无二，至关重要。该家族包含促凋亡和促生存蛋白，将平衡移向后者是癌细胞逃避凋亡的既定机制。越来越多的学者的研究结果显示，Bcl-2的差异表达与人类多种肿瘤密切相关，并直接或间接的影响到肿瘤细胞发展的各个阶段，包括增殖、迁移、侵袭和凋亡等。在此，旨在以鼻咽癌为研究对象，结合基础研究与临床应用，研究Bcl-2在鼻咽癌发生、发展中的生理功能，ABT-199通过靶向作用于Bcl-2可以选择性地达到促进肿瘤细胞凋亡过程的效果，这一效用在鼻咽癌生长过程中的的分子基础研究即将为鼻咽癌患者的诊断与个性化治疗方案提供一个全新的视角和思路。 方法：在本研究中运用Oncomine公开数据库Bcl-2表达量在31例鼻咽癌组织和10例鼻咽正常组织的差异数据分析，除此之外，还另外在细胞层面查看了常用的鼻咽癌细胞系6-10B以及SUNE-1和1株鼻咽正常上皮细胞NP69中的Bcl-2的mRNA表达量差异。还通过对部分鼻咽癌患者组织及鼻咽正常组织进行免疫组化，直接观察两者之间Bcl-2的表达差异。通过进行CCK8细胞增殖实验来验证ABT-199对鼻咽癌细胞增殖的影响；运用流式细胞荧光分选技术来检验不同浓度ABT-199加药处理的鼻咽癌细胞通过抑制Bcl-2表达水平对鼻咽癌细胞的凋亡进程有何作用；Western blot实验检测ABT-199在蛋白水平对Bcl-2表达的影响及相关Noxa，Mcl-1，Bcl-XL之间相互作用关系进一步验证。 结果：Bcl-2在鼻咽癌患者组织和2株鼻咽癌细胞中Bcl-2的表达量与正常人和鼻咽正常上皮细胞相比显著上升。（6-10B和SUNE-1：p＜0.005,p＜0.05)；在鼻咽癌患者组织及鼻咽正常上皮组织中Bcl-2的免疫组化分析，也可直观反映Bcl-2在鼻咽癌患者组织中高表达。 在确保充分ABT-199处理鼻咽癌细胞系的情况下，用CCK8细胞增殖和毒性实验检测不同浓度ABT-199对鼻咽癌细胞增殖的影响。当用ABT-199浓度为0μmol处理鼻咽癌细胞6-10B和SUNE-1的时候分别在24h和48h时的增殖抑制率为0%(6-10B，24h)、0%(6-10B，48h)、0%(SUNE-1，24h)、0%(SUNE-1，48h)；ABT-199浓度为0.25umol时抑制率分别为6.3%(6-10B，24h)、8.9%(6-10B，48h)、6.7%(SUNE-1，24h)、5.5%(SUNE-1，48h)；ABT-199浓度为0.5umol时抑制率分别为8.8%(6-10B，24h)、17.5%(6-10B，48h)、7.5%(SUNE-1，24h)、13.1%(SUNE-1，48h);ABT-199浓度为1.0umol时抑制率分别为17%(6-10B，24h)、30%(6-10B，48h)、19.1%(SUNE-1，24h)、40%(SUNE-1，48h);ABT-199浓度为2.0umol时抑制率分别为27.8%(6-10B，24h)、61.6%(6-10B，48h)、29.1%(SUNE-1，24h)、71.1%(SUNE-1，48h);ABT-199浓度为4.0umol时抑制率分别为40.8%(6-10B，24h)、69.9%(6-10B，48h)、41.8%(SUNE-1，24h)、80.9%(SUNE-1，48h);ABT-199浓度为8.0umol时抑制率分别为49.9%(6-10B，24h)、77.6%(6-10B，48h)、51.9%(SUNE-1，24h)、86.6%(SUNE-1，48h);ABT-199浓度为10.0umol时抑制率分别为54.7%(6-10B，24h)、78.9%(6-10B，48h)、54.6%(SUNE-1，24h)、88.9%(SUNE-1，48h);ABT-199浓度为20.0umol时抑制率分别为56.9%(6-10B，24h)、83.1%(6-10B，48h)、58.9%(SUNE-1，24h)、90.1%(SUNE-1，48h)。以上实验结果证实ABT-199可以显著抑制鼻咽癌细胞的增殖。 用流式细胞术实验来检测ABT-199对鼻咽癌细胞凋亡能力的影响。经不同浓度ABT-199处理后的鼻咽癌细胞在不同浓度加药情况下凋亡率分别为1.39%（SUNE-1，0μmol/μl）vs4.24%（6-10B，0μmol/μl),50.5%（SUNE-1，1μmol/μl）vs5.7%（6-10B，1μmol/μl)，70.01%（SUNE-1，3μmol/μl）vs60.04%（6-10B，3μmol/μl)。这些结果可以证明ABT-199促进鼻咽癌细胞6-10B和SUNE-1的凋亡。 采用Western Blot实验研究ABT-199对鼻咽癌细胞SUNE-1促进凋亡抑制生长的机制进行探索。与对照组相比，经过不同浓度ABT-199处理过的鼻咽癌细胞SUNE-1中的Noxa随着ABT-199的浓度增加，Noxa的表达上升；Mcl-1的表达随着ABT-199的浓度增加而上升；Bcl-2的表达随着ABT-199的浓度的上升而减弱；Bcl-XL的表达随着ABT-199浓度的上升而增强。 结论：在鼻咽癌组织中，Bcl-2的表达量较正常鼻咽上皮组织中的表达量上调。在鼻咽癌细胞系6-10B、和SUNE-1中，Bcl-2的表达量较正常鼻咽上皮细胞NP69中的表达量上升。ABT-199在鼻咽癌细胞SUNE-1，6-10B中蛋白水平抑制Bcl-2的表达。ABT-199通过抑制Bcl-2抑制鼻咽癌细胞6-10B和SUNE-1的增殖。ABT-199通过抑制Bcl-2促进鼻咽癌细胞6-10B和SUNE-1的凋亡。ABT-199促进鼻咽癌细胞SUNE-1中Noxa、Mcl-1、Bcl-XL的表达。