目的大量流行病学研究资料表明室内外空气污染物可诱发并加剧哮喘症状,然而具体机制尚未完全阐明。体外细胞及动物高浓度空气污染暴露实验结果提示,空气污染对哮喘的激发作用与炎症反应、氧化应激及IgE表达调控通路相关,但目前仍缺少充分的人群研究证据支持。因此,本研究拟通过对北京市哮喘儿童室内、外空气污染物连续监测,综合评价其对空气污染物暴露水平;并通过对直接反映呼吸道炎症、氧化应激的生物标志物以及外周血血清中IgE表达调控相关信号分子的监测,建立暴露-效应相关关系,探讨空气污染物在儿童哮喘激发中的作用。方法1.以60名北京市哮喘儿童(男性,汉族,年龄5-14岁)为研究对象,通过统一的调查问卷收集调查对象年龄,药物治疗、家庭室内装修,被动吸烟、调查期间饮食、室内霉斑、过敏史、疾病史、家族遗传史等一般信息;2.通过对调查对象家庭室内PM2.5、黑碳、苯、甲苯、二甲苯、甲醛连续监测,以及对家庭附近空气质量监测点PM2.5、PM10、NO2、S02监测数据的收集,综合评价其空气污染物暴露水平。苯、甲苯、二甲苯的测定采用二次热解吸-气相色谱法,甲醛的测定采样AHMT分光光度法,PM2.5质量浓度的测定采用重量法,PM2.5中黑碳的测定采用多波长吸收法;室外环境空气污染物浓度数据来源于北京环境保护监测中心空气质量实时发布平台;3.以哮喘儿童呼出气中一氧化氮(FeNO)以及呼出气冷凝液(EBC) pH作为反映哮喘儿童呼吸道炎症的生物标志。FeNO的测定采用电化学法(离线监测),EBC pH的测定采用微电极电位分析法;4.以呼出气冷凝液中8-异前列烷(EBC8-ISO)作为反映哮喘儿童呼吸道氧化应激状态的生物标志。哮喘儿童EBC8-ISO浓度采用尿素浓度校正;8-ISO及尿素的测定方法为LC-MS/MS法;5.通过测定外周血血清中IgE表达调控的两条信号通路的相关信号分子,研究空气污染对哮喘儿童IgE信号通路激发作用。信号分子的测定采用ELISA试剂盒法;6.采用分层分析和多元线性回归模型进行混杂因素的控制,综合分析空气污染对儿童哮喘的激发作用。结果1.调查期间,调查对象室内PM2.5、BC、甲醛、苯、甲苯、间对-二甲苯、邻二甲苯的浓度分别为 55.3±29.9μg/m3、3.8±1.4 μg/m3、62.2±42.7μg/m3、13.1±15.9μg/m3、18.7±16.7μg/m3、7.9±7.9μg/m3、3.1±5.0μg/m3,室外PM2.5、PM10、SO2、NO2的7日时间加权平均浓度分别为101.3±87.6μg/m3、152.8±88.4μg/m3、48.6±39.8 μg/m3、63.1±27.7μg/m3;同期室内、外PM2.5的7日时间加权平均浓度间存在显著相关关系(r=0.697, P<0.001 ),室内外 PM2.5 浓度比值(I/O ratio)为 0.86±0.39 (P25-P75 为 0.62-1.01)。2.在校正了年龄、哮喘类型、季节等因素影响后,对全部调查对象的分析发现,FeNO与室内空气中苯、室外环境空气中PM2.5、S02、N02间均存在显著正相关关系;对未使用糖皮质激素(ICS)的调查对象的单独分析发现,FeNO与室外环境空气中PM2.5、S02、N02间均存在显著正相关关系,而在使用ICS组该相关关系均不显著。3.在校正了年龄、哮喘类型、季节等因素影响后,对全部调查对象的分析发现,EBC pH与室外环境空气中N02存在显著的正相关关系,按照是否使用ICS分层后,该相关关系仅存在于服用ICS组;EBC pH与室内所有监测的空气污染物均无显著相关关系。4.在校正了年龄、哮喘类型、季节等因素影响后,没有发现室内、外环境空气污染物与EBC 8-ISO相关关系。5.同一调查对象的FeNO与EBC 8-ISO间存在显著正相关关系,表明呼吸道炎症与氧化应激关系密切。6.在血清中,两条IgE表达调控通路内信号分子间存在显著地正相关关系;在校正了年龄、哮喘类型、被动吸烟等因素影响后,本研究没有观察到空气污染物对信号分子水平的影响。结论室内、外空气污染物监测结果表明,研究对象处于较高的空气污染物暴露水平;哮喘儿童对室内、外空气污染物的暴露可以造成或加剧呼吸道炎症;使用ICS药物可以控制或降低空气污染物对哮喘儿童造成的呼吸道炎症;血清中IgE表达调控通路信号分子水平可能不是反映空气污染对儿童哮喘激发作用的理想指标。