论文部分内容阅读
背景：NO是最强的血管松弛物质之一。它能调节血管张力，防止白细胞、血小板的粘附与聚集，抑制VSMC的迁移和增殖，此外它还能抑制LDL的氧化修饰，故可防止AS的发生。而ox-LDL通过增加单核细胞粘附，刺激泡沫细胞的形成，诱导VSMC迁移与增殖，抑制NOS基因表达和NO生成等途径促进AS形成。ox-LDL和NO是AS进程中两个互相拮抗的因素，两者之间的相互作用与AS的发生发展密切相关。因此，深入研究ox-LDL与NO的相互作用对AS机制的探讨有深远的意义。抗氧化剂可以抑制LDL的氧化修饰，减少ox-LDL的形成。有关这方面的药物研究为AS的防治开辟了一条崭新的途径。 目的：本实验一方面研究ox-LDL及抗氧化剂α-类脂酸对经IL-1β诱导的大鼠VSMC中iNOS基因表达及NO产量的影响，从而进一步阐明ox-LDL的促AS作用和LA的保护作用。另一方面：对LA的体外抗氧化性能进行了初步观察。 方法：1．应用半定量逆转录PCR(SQ-RT-PCR)的方法检测LDL、ox-LDL及LA干预后VSMC中iNOS基因表达量的变化。2．应用硝酸还原酶法测定以上各组上清液中N0的含量。3．应用硫代巴比妥酸反应物质法(TBARS)测定ox-LDL中过氧化脂质的含量(用丙二醛MDA的值表示)。 结果：1．LDL组的iNOS基因表达及NO产量与IL-1β对照组无显著差异(P＞0．05)；ox-LDL组的iNOS基因表达及NO产量较IL-1β对照组明显降低(P＜0．01)；iNOS基因表达及NO产量与ox-LDL的浓度和氧化程度呈负相关(P＜0．01，P＜0．05)。2．LA+ox-LDL组较ox-LDL组的iNOS基因表达量及NO产量显著升高(P＜0．01)。3．40μg／ml LA组的过氧化脂质含量较不加LA组显著降低(P＜0．01)；且LDL中过氧化脂质含量与LA浓度呈负相关(P＜0．01)。 天津医科大学硕士学位论文 中文摘要 结论：l．OX－LDL显著抑制经IL．15诱导的大鼠VSMC中iNOS基因表达 及NO产量，而LDL对其无影响。。X－LDL的这一抑制效应与它的浓度和氧化 程度有关。。X－LDL浓度和氧化程度越高，iNOS基因表达及NO产量越低。2． LA能一定程度上减轻 OX－LDL对 VSMC中 iNOS基因表达及 NO产量的抑制。 3．LA抑制CU‘”诱导的LDL中过氧化脂质的生成，因而有抑制LDL氧化修饰 的作用，且LA浓度越高，LDL中过氧化脂质含量越少。