补体系统是固有免疫系统重要的组成部分，其广泛参与机体微生物防御反应以及免疫调节，也可直接介导免疫病理的损伤性反应，是体内具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统，研究和开发出能拮抗补体过度活化的高效、安全的补体抑制剂是临床上亟待解决的问题。本实验中研究的系列化合物是从化合物库中筛选出来的具有体外补体活化抑制活性的化合物，经过各种结构改造得到了几十种化合物，活性不一，其中活性最好的化合物为71，它在体外绵羊红细胞(SRBC)溶血实验中显示出了极强的补体溶血抑制活性，其IC50达到了20ng/mL，是起始化合物的300倍。运用补体沉淀实验我们分别对三条补体活化途径中重要的成分的蛋白C3、C4、C9和攻膜复合物C5b-9进行了检测，结果显示，71在极高的浓度下(100％抑制溶血)依然不能影响C3、C4蛋白的沉淀，而在较低浓度下就几乎完全抑制了C9和C5b-9的沉淀，提示该化合物可能作用在补体活化途径的终末端。　　基于此结果，我们致力于建立动物模型平台来检验该系列化合物是否同样具有体内补体活化抑制活性。由于在4种类型的超敏反应中，补体主要参与了Ⅲ型超敏反应的发生，而阿瑟斯反应(RPAR)是典型的实验性免疫复合物介导的超敏反应，因此我们选择了小鼠皮肤被动式阿瑟斯反应模型作为研究平台。我们利用家兔制备了兔抗OVA血清，用ELISA的方法检测其效价，并取1mL多批次混合血清利用硫酸铵沉淀和透析的方法进行了初步的提纯和定量，以计算得出每毫升抗血清中抗OVAIgG的含量。造模时，我们向小鼠体内静脉注射抗原OVA和染料依文思蓝，皮内注射兔抗OVA血清，在局部皮肤诱导被动式阿瑟斯反应，以染料在局部的渗出量作为观察指标。结果证实，该方法成功建立了小鼠皮肤被动式阿瑟斯反应，且模型稳定，可用于检测补体抑制剂的体内活性，为进一步研究打下了基础。71在该模型上的几次实验中并未显示出体内活性，但是由于该化合物的溶解性和代谢特点的局限性，该结果并不能真实反映化合物的体内活性，进一步的研究正在开展之中。