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目的探讨micro RNA（mi R）–145及CD40在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）及其炎症免疫过程中的作用及机制。方法1、10只8周龄雄性野生型C57BL/6J小鼠,给予普通饮食,作为对照组;10只8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠,给予高脂饲料,以构建AS模型,作为模型组。分别喂养12周后,心脏穿刺取血检测炎症因子IL–1、IL–6和TNF–α水平,全自动生化检测仪检测血脂（TC、TG、LDL、HDL）水平;处死小鼠后取主动脉标本行HE染色、免疫组织化学染色。2、体外培养小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,随机均分为mi R–145模拟物（mimic）组及其阴性对照（NC）组、mi R–145抑制剂（inhibitor）组及其阴性对照（i NC）组、沉默CD40序列（si CD40）组及其阴性对照（si NC）组,分别转染mi R–145 mimic、NC、mi R–145 inhibitor、i NC、si CD40、si NC（5ul/ml）,转染6小时之后,用氧化低密度脂蛋白（ox–LDL）（3.2mg/ml）刺激构建炎症免疫损伤细胞模型。应用实时荧光定量PCR（RT–q PCR）和Western blot检测细胞中CD40 m RNA和蛋白的表达情况;应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中炎症因子IL–1、IL–6和TNF–α水平。结果1、8周龄雄性ApoE-/-小鼠高脂饮食喂养12周可以成功建立AS模型。ApoE-/-小鼠与C57BL/6J小鼠相比,主动脉可见明显斑块形成,斑块处CD40蛋白表达水平显著升高,血中炎症因子IL–1、IL–6和TNF–α水平明显升高（P<0.05）,血脂TC和LDL水平明显升高（P<0.05）,HDL水平显著下降（P<0.05）,TG水平未见明显差异（P>0.05）。2、ox–LDL刺激体外培养RAW264.7细胞24小时及48小时后可以建立成功的炎症免疫损伤细胞模型。mimic组与NC组相比,CD40 m RNA、CD40蛋白及炎症因子IL–1、IL–6、TNF–α表达均显著下降（P<0.05）;inhibitor组与i NC组相比,CD40 m RNA、CD40蛋白及炎症因子IL–1、IL–6和TNF–α表达均明显升高（P<0.05）;si CD40组与si NC组相比,CD40 m RNA、CD40蛋白及炎症因子IL–1、IL–6和TNF–α表达均显著下降（P<0.05）。结论mi R–145能够通过靶基因CD40调控AS炎症免疫过程,抑制CD40/CD40L信号通路活化,抑制炎症因子分泌,从而起到抑制AS发生发展的作用。