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目的:观察运动预处理对老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤后心肌梗死面积及心肌Beclin 1、Atg-5蛋白表达的影响,探讨其相关机制。方法:将48只雄性SD老龄大鼠随机分成对照组、模型组、运动预处理+模型组、运动预处理+对照组,每组12只。采用Langendorff离体灌流系统建立大鼠离体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。本实验检测的指标:全程监测并记录平衡灌注末期与再灌注末期各实验组心率与左心室发展压等心功能相关指标;再灌注结束后,选用TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积;利用透射电镜观察老龄大鼠心肌细胞超微结构和自噬体的形成;采用Western Blot法检测老龄大鼠心肌内Beclin 1、Atg5蛋白表达含量。结果:1.各组大鼠心功能变化:与模型组比较,对照组、运动+对照组、运动+模型组的心功能指标均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,运动+对照组心功能指标升高,差异有统计学意义(P<0.05);2、各组大鼠心肌梗死面积:与模型组相比,运动+模型组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与运动+对照组不存在心肌梗死区域。3、各组大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的变化:对照组与运动+对照组在透射电镜下的心肌纤维排列均整齐且紧密,心肌细胞形态正常,细胞核膜完整,基本未见自噬体,运动+对照组较对照组的线粒体嵴数量更丰富;模型组出现明显的自噬体,心肌纤维束排列疏松紊乱,心肌细胞线粒体肿胀,嵴密度降低,很难见完整的细胞器结构;运动+模型组的心肌细胞超微结构较模型组明显改善,电镜下可观察到肌原纤维排列整齐,肌小节完整,线粒体形态和结构基本正常,视野内有少量自噬体出现。4、各组大鼠心肌Beclin 1、Atg-5蛋白表达含量:与模型组比较,对照组Beclin1、Atg-5蛋白表达明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),运动+模型组Beclin1、Atg-5蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组心肌内Beclin 1、Atg-5蛋白表达处于基础水平,与对照组比较,运动+对照组Beclin 1、Atg-5蛋白增加,差异有统计学意义(P<0.05);结论:1.运动预处理可改善老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,发挥心脏保护作用。2.运动预处理可通过调节老龄大鼠心肌细胞中Beclin 1、Atg-5蛋白表达,降低心肌细胞过度自噬,减轻心肌缺血/再灌注损伤。