目的：　　研究FTO基因（Fat Mass and Obesity-associated gene）与宫颈鳞癌细胞放化疗敏感性的关系，并探究其可能的机制。　　方法：　　通过慢病毒感染技术在宫颈鳞癌SiHa细胞株基础上建立FTO过表达宫颈鳞癌稳定细胞株；通过MTT实验和细胞克隆形成实验检测FTO表达水平变化对宫颈鳞癌细胞株放化疗敏感性的影响。通过RT-PCR及Westernblot实验，检测FTO基因参与放化疗敏感性调控的下游基因。通过siRNA转染技术及MTT实验、细胞克隆形成实验，证实FTO通过介导下游基因参与宫颈鳞癌放化疗敏感性调控。最后，通过裸鼠皮下成瘤实验，验证FTO及其下游基因表达水平变化对宫颈鳞癌放化疗敏感性的调控。　　结果：　　（1）成功构建宫颈鳞癌FTO过表达稳定株，发现其细胞株放化疗抵抗（P<0.01）。　　（2）FTO过表达可以上调细胞株β-catenin基因表达水平，其中mRNA相对表达水平分别为SiHa细胞：1.003±0.0433，FTO过表达细胞：1.238±0.0236，P<0.01；蛋白相对表达水平分别为SiHa细胞：0.3807±0.0530，FTO过表达细胞：1.043±0.1717，P<0.05。　　（3）沉默β-catenin基因表达后，细胞放化疗抵抗得以逆转（P<0.01）。　　（4）裸鼠成瘤实验证实，FTO过表达细胞株相对于 SiHa细胞株，放化疗抵抗，肿瘤生长抑制率下降（P<0.05），肿瘤生长速率下降（P<0.001）。过表达FTO后，FTO及其下游基因β-catenin表达水平升高在免疫组化研究结果中得到证实，同时，免疫组化实验结果提示 DNA损伤修复基因DNA-PK在过表达FTO之后表达上调（P<0.00001）。　　结论：　　上调FTO表达水平可以引起宫颈鳞癌放化疗抵抗；β-catenin作为FTO的下游基因可能参与到宫颈鳞癌放化疗敏感性的调控；上述研究为提高宫颈鳞放化疗敏感性新靶点治疗的研究提供了实验依据。