铁离子是血红蛋白的降解产物之一，生理状态下铁离子在脑内分布广泛，在脑内氧的运输、电了传递、神经递质和髓鞘合成等功能活动中起重要作用。脑组织中铁离子的正常代谢主要依赖于细胞对其有效的吸收、运转和储存的平衡。　　 铁离子平衡紊乱，尤其铁离子的过量蓄积，产生神经毒性作用，而触发一系列病理反应。研究表明，多种神经退行性疾病都与铁离了的异常增高有关。在阿尔茨海默病病人脑组织中多个区域铁离了含量明显增高，铁离了在神经细胞内的积聚与其特征性的病理改变老年斑的形成有关；在帕金森氏症病人脑中同样出现铁离子代谢紊乱，尤其是黑质内铁离子异常聚集，被认为是多巴胺能神经元死亡的原因之一。　　 脑出血发生后，脑血肿内的红细胞溶解，血红蛋白降解，释放大量的铁离子。离体实验证实铁离子干预体外培养的神经细胞，可以促使神经元发生凋亡，但在体情况下铁离了过度升高对神经组织的影响如何，研究尚不完善。鉴于脑出血后脑组织损伤多种因素参与致病的复杂性，本实验选择单独使用铁离子侧脑室注射，观察研究其对脑组织的损伤作用，并探讨其作用机制。　　 材料与方法：　　 1、动物模型制作及分组　　 C57BL/6小鼠30只，体重22-25g，随机分成对照组和FeCl3组。分别将3μl的生理盐水和3μl FeCl3·6H2O溶液立体定向注入小鼠右侧侧脑室。　　 2、行为学观察　　 分别在注射前及注射后的第1d、3d、5d、7d，按照Nss评分方法(Neurological Severity Score)检测，用于小鼠神经功能评判。　　 3、组织取材　　 成模小鼠7天后断头取脑，5只小鼠取右侧大脑半球，用于检测小鼠脑组织含水量；其余10只小鼠取右侧大脑半球额叶组织，用于组织学观察。　　 4、染色　　 ①HE染色：光镜下观察额叶皮质的组织形态结构。　　 ②尼氏染色：小鼠海马石蜡切片1％焦油紫水染色，光镜下分别对海马CA1和CA3区进行观察，并计数神经细胞。　　 ⑧免疫荧光双标：小鼠额叶皮质进行GFAP、caspase-3或NeuN、caspase-3免疫荧光双标，观察分析神经元和星形胶质细胞凋亡因子caspase-3表达情况。　　 实验结果：　　 1、小鼠神经功能损伤评分(Nss)显示，FeCl3组小鼠神经功能评分造模术后1天最高，以后逐渐下降，各时间点均明显高于对照组(P＜0.01)。　　 2、脑组织含水量测定，对照组小鼠大脑半球含水量未见明显升高，FeCl3组小鼠造模术后脑组织含水量明显高于对照组。　　 3、HE染色结果显示，FeCl3组小鼠额叶皮质出现水肿病理表现，脑细胞水肿，部分神经元坏死液化。　　 4、Nissl染色结果显示，FeCl3组小鼠海马CA1和CA3区神经元缺失。　　 5、免疫荧光双标结果显示，FeCl3组小鼠额叶皮质星形胶质细胞和神经元数量明显减少，同时星形胶质细胞和神经元内凋亡因子caspase-3的表达明显升高。　　 结论：　　 1、过量铁离了导致小鼠神经功能减低。　　 2、过量铁离子促进神经元凋亡、数量减少，导致脑组织神经功能损伤。　　 3、过量铁离子促进星形胶质细胞凋亡、数目减少，破坏血脑屏障胶质膜结构，可能是脑水肿形成的机制之一。