PKC在CCK-8调节RAW264.7细胞CD14表达中的作用

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目的:单核-巨噬细胞的活化在诱导炎症反应中起关键作用。内毒素的主要活性成分脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)或其它致炎因素激活巨噬细胞释放大量炎症介质,包括TNF-α、IL-1β和IL-6 等,引起机体自身组织损伤,导致过度的全身性炎症反应,最终导致多器官功能障碍以至死亡。CD14 是巨噬细胞识别LPS 的关键受体,LPS 与LPS结合蛋白(Lipopolysaccharide binding protein, LBP)形成复合物后,与CD14 结合激活巨噬细胞,因而CD14 是LPS激活细胞发挥效应的始动环节。CD14 包括膜结合型CD14(membrane bound CD14, mCD14)和可溶性CD14(solubleCD14, sCD14)两种形式。八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide, CCK-8)具有一定的抗炎及抗休克作用,可明显减轻内毒素休克(endotoxin shock, ES)大鼠肺脏、肝脏、脾脏、肾脏间质水肿及白细胞浸润等炎性病理损伤。但有关CCK-8 的抗炎作用及其机制尚未完全阐明。蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)作为重要的信息分子广泛参与机体免疫调节和炎症反应的信号转导。许多研究证实PKC 是参与LPS 诱导CD14表达的重要信号介质。最近本室研究表明,在肺间质巨噬细胞(pulmonaryinterstitial macrophages,PIMs),CCK-8 可明显抑制LPS 诱
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