树突是神经元的重要结构组分。增加神经元的电活动可以调节树突的复杂程度。然而,神经元电活动诱导树突发育的细胞粘附机制仍待进一步的研究。我们运用体外培养的海马神经元,通过不同时段高钾刺激模拟神经元电活动的升高,建立了一个分别研究树突形态发生的起始和维持阶段的实验范式。N-cadherin是一个在大脑广泛表达的细胞粘附分子。我们发现用N-cadherin胞外端结构域蛋白或者抗体急性打断N-cadherin介导的反式联接(trans-inlteraction)对树突的起始阶段没有明显的影响,然而,在维持阶段,这些操作可以降低树突的稳定性。用RNAi降低内源N-cadherin的水平也可以检测到类似的现象。活细胞成像实验显示,在树突的维持阶段打断N-cadherin介导的反式联接,对树突延伸速度没有影响,但其收缩速度明显加快。这些实验结果说明,N-cadherin是通过稳定新生树突的结构导致树突分支数目增加的。与其相辅的组化结果显示,在高钾的刺激下,N-cadherin在细胞膜上的水平显著的增加,并且这种上调不依赖于蛋白质的合成。此外,在树突维持阶段,N-cadherin介导的反式联接对其在细胞膜的亚定位十分重要。急性打断N-cadherin介导的反式联接可使其在细胞膜上的水平显著降低。综上所述,N-cadherin介导的反式联接对新生树突结构的维持至关重要。