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研究目的：跟腱末端区作为人体受力的重要部位，多重应力刺激使跟骨长期处在复杂的力学环境下，细胞架构不断产生变化，而长时间受力过度或不合理都可能使细胞架构改变异常而坏死。COX-2、PGE2因子及其信号通路对应力刺激敏感，其产生的一系列生物化学反应对腱骨连接各结构的发展变化中有一定的作用。RANKL作为促进破骨细胞分化的重要因子，其表达直接影响破骨细胞活性，与COX-2、PGE2可作为探讨跟骨中骨吸收等情况的研究指标。因此，本文研究跳跃运动下COX-2、PGE2的在腱骨连接中的变化规律，以及与RANKL在跟骨中的变化关系，从基因水平来研究末端病发病机制，为末端病治疗提供一定的治疗依据。研究方法：本实验将72只200g左右的8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组（24只）、跳跃组（24只）和负重跳跃组（24只）以及2周组、4周组、6周组。采用自制半自动调时调压大鼠跳跃笼对大鼠进行为期7周的跳跃运动，每运动两周之后处死大鼠取血及两条后腿跟骨末端区部位，该部位从胫骨中段包括后侧腓肠肌直至足部中段。HE染色切片观察整个腱骨连接部位的内部变化，采用免疫组化（immunohistochemistry）方法测定COX-2、PGE2在腱骨连接各部位的阳性细胞数量，以及采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）测定跟骨组织COX-2、PGE2、RANKL的mRNA水平。分析应力刺激下的COX-2mRNA、PGE2mRNA、RANKLmRNA变化规律。研究结果：1、HE染色切片中，随着跳跃运动负荷的增加及跳跃时间的延长，跳跃组与负重跳跃组出现了典型的末端病症状。2、对照组2周、4周、6周的大鼠腱骨连接各部位中COX-2、PGE2阳性细胞数变化差异，无统计学意义（P＞0.05）；跟骨内COX-2mRNA、PGE2mRNA、RANKL mRNA表达量逐渐增加，有统计学意义（p＜0.05）；跳跃组2周、4周与6周之间大鼠腱骨连接各部位中COX-2、PGE2阳性细胞数量有显著性差异(P＜0.01)，具有统计学意义；跟骨内COX-2mRNA、PGE2mRNA、RANKL mRNA表达量逐渐增加，有统计学意义（p＜0.05）。跳跃负重组2周、4周与6周间大鼠腱骨连接各部位中COX-2、PGE2阳性细胞数有差异，具有统计学意义（p＜0.05）；跟骨内COX-2mRNA、PGE2mRNA、RANKL mRNA表达量逐渐增加，有显著性差异，具有统计学意义（p＜0.01）。3、2周对照组、跳跃组、跳跃负重组大鼠腱骨连接各部位中COX-2、PGE2阳性细胞数量逐渐增加，有显著性差异，具有统计学意义（P＜0.01）；大鼠跟骨内COX-2mRNA、PGE2mRNA、RANKL mRNA表达量逐渐增加，有统计学意义（p＜0.05）。4周对照组、跳跃组、跳跃负重组大鼠腱骨连接各部位中COX-2、PGE2阳性细胞数量逐渐增加，有显著性差异，具有统计学意义（P＜0.01）；大鼠跟骨内COX-2mRNA、PGE2mRNA、RANKL mRNA表达量持续增加，有统计学意义（p＜0.01）。6周对照组、跳跃组、跳跃负重组大鼠腱骨连接各部位中COX-2、PGE2阳性细胞数量逐渐增加，有显著性差异，具有统计学意义（P＜0.01）；大鼠跟骨内COX-2mRNA、PGE2mRNA、RANKL mRNA表达量持续增加，有统计学意义（p＜0.05）。研究结论1、随着运动时间的延长及运动负荷的积累，末端部位结构产生变化，发生病理性改变，其原因主要是应力刺激使末端部位产生炎症反应，而导致末端病发生。2、由应力刺激使末端区产生炎症这种变化的病理机制，从分子生物学角度来讲可能与COX-2、PGE2因子有联系。