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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养人胃癌细胞系SGC7901增殖抑制作用及诱导凋亡作用,并初步探讨EGCG诱导SGC7901细胞凋亡的分子机制。方法：(1)应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC7901细胞生长曲线的影响；(2)采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对SGC7901细胞锚定依赖性生长能力的影响；(3)吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率；(4) Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理人胃癌细胞(SGC7901)前后NF-KB(p65)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化情况。结果：(1)细胞计数结果表明：40—120μg/ml浓度的EGCG与对照组相比均可抑制SGC-7901细胞生长,且成浓度和时间依赖性。连续计数4天,常规培养的SGC-7901细胞群体倍增时间为34.50小时；40μg/ml的EGCG可使SGC-7901细胞群体倍增时间延长至35.99小时,当EGCG为120μg/ml时则可使其延长至94.74小时,表明SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢。(2)平皿克隆形成实验法显示：不同浓度EGCG处理人胃癌细胞(SGC-7901),表现细胞增殖抑制,呈剂量依赖性。EGCG对SGC-7901细胞IC50值为63.5μg/ml。(3)吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)结果显示：当EGCG浓度为40μg/ml时,SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡的形态学改变,随着EGCG的浓度高至100μg/ml时,可见已经破碎的核和凋亡小体形成。EGCG(0μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、100μg/ml、120μg/ml)处理SGC-7901细胞48小时,凋亡率分别5.4±0.12%、8.35±0.17%、31.11±0.42%、44.46±0.82%、66.5±0.62%、75.5±0.41%(P<0.05 VScontrol)。说明EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加。(4) Wester Blot显示随着药物浓度升高,EGCG可以逐渐下调NF-κB和Bcl-2的蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达。结论：(1)EGCG对人胃癌细胞(SGC-7901)有较强增殖抑制作用,其细胞群体倍增时间明显延长,细胞增殖周期延长；(2)不同浓度EGCG处理人胃癌细胞(SGC-7901),表现为细胞增殖抑制,呈剂量依赖性；(3) EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加；(4) EGCG具有诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制核转录因子NF-κB活化,导致Bax/Bcl-2比值的上调,促进Caspase-3的活化有关。