第一部分通过对end1突变的研究揭示乙烯对内膜系统的影响　　 乙烯是一种重要的植物激素,它对于植物的生长进而发育具有广泛的作用。在拟南芥中通过对乙烯发应突变体的研究,乙烯信号转导通路中的主要元件已经被发现。这里,我们报告end1突变导致内膜组织性的丢失,最终导致了内膜细胞器的聚集以及细胞伸长产生缺陷。在用药物阻断乙烯合成和结合后,end1中的标记GFP的内膜聚集块消失,细胞生长得以恢复。用透射电子显微镜显示当乙烯合成或者乙烯结合被抑制时,end1中的内膜结构确实恢复了。这一结果暗示,乙烯对于end1突变导致的内膜聚集形成是重要的。除药物学处理外,我们还将一系列的乙烯不敏感突变引入end1突变体中,进一步检测了乙烯反应对于end1突变的影响。etr1-1和ein2-都是乙烯不敏感突变,它们都能回复end1的矮化表型。我们的数据还显示end1突变本身不能干扰内膜的组织性,而乙烯在end1突变引起的内膜组织上起了主要的作用。　　 第二部分:end1突变与叶绿体的关系　　 通过透射电子显微镜的观察,我们发现end1-1突变体的成株叶片的叶绿体存在形态结构和发育上的缺陷,叶绿体整体结构无规律,基质和基粒类囊体的片层结构异常,且排列紊乱无序。通过进一步对突变体叶绿体的功能一光合作用方面的研究表明,在正常光照生长条件下,叶绿素荧光诱导实验检测出end1-1突变对于PSⅡ光合作用能力无太大影响；P700氧化还原动力学实验检查突变体中PSⅠ的功能也没有受到影响；然而77K荧光实验结果表明突变体中PSI的含量显著减少,PSⅠ复合体积累相对于PSⅡ复合体的积累显著下降。进一步分析PSⅠ、PSⅡ复合体所在的功能位置一类囊体蛋白,蓝绿温和胶电泳和双向电泳实验结果表明end1-1突变会影响叶绿体中光合复合体的组装以及类囊体蛋白的积累,尤其促使LHCⅡ三体解聚为单体。由于色素的组成改变可能引起色素蛋白复合体的改变,继而可能影响到叶绿体类囊体膜的结构稳定性。我们对光合作用色素组分进行HPLC的分析结果表明,end1-1突变对于光合作用色素组成有着强烈的影响,尤其是造成重要叶黄质lutein的含量大幅下降。以上结果表明end1-1突变导致的LHCⅡ三体解聚为单体可能是由于叶黄素(lutein)的降低引起的。最后,通过对叶黄质合成途径关键酶的基因转录水平分析显示ε-LCY的基因表达量相对下降明显,表明从而降低了lutein的合成水平。结合以上结果,我们的假设是,叶黄质合成途径降低了lutein的合成水平,继而降低LHCⅡ三体的稳定性而解聚,从而影响到叶绿体类囊体膜的结构稳定性,进而影响到叶绿体的形态结构和发育。　　 第三部分:乙烯反应与内膜形态与结构　　 乙烯可对植物的生长发育许多方面及适应反应进行调节,包括种子萌发,开花及叶子的衰老、果实成熟、叶片脱落、程序性细胞死亡、抗逆反应和抵抗病害对植物的侵染。现有的在乙烯对植物的生长发育调节的功能研究目前主要集中于生理层面,而在细胞生物学水平上的研究并不多。因此我们的研究主要利用细胞生物学技术,研究模式植物拟南芥在黄化胚苗时期组成型乙烯反应和抑制乙烯反应对于下胚轴细胞内的内膜系统成分的结构组织的影响。通过透射电子显微技术分析,发现了乙烯不敏感突变体中的内膜organization的变化现象--Golgi卷曲和ER proliferation,而对乙烯信号通路中从乙烯受体ETR1到下游转录因子EIN3的一系列元件的Loss of Function或者Gain of Function突变体的遗传学分析表明通过抑制乙烯信号转导元件介导的乙烯反应调控Golgi卷曲和rER proliferation,这也揭示了乙烯信号转导元件在细胞生物学水平上的一个新的功能,调控内膜organization。