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目的： MicroRNA作为一类具有调节作用的小RNA分子，参与众多生理过程。BMP2蛋白在间充质干细胞（MSCs）成骨分化过程中发挥关键作用。本实验探讨了miR-106b调控MSCs成骨分化及在小鼠糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）骨形成中的作用机制。 方法： 实时定量PCR（microRNA特异性探针法或EVA Green法）确定miR-106b在成骨分化过程中的变化趋势及与成骨相关基因（RUNX2、ALP、OSTERIX、COL1A1）的相关性；生物信息学预测miR-106b与BMP2的靶向性，利用miR-106b mimic、miR-106b inhibitor在MSCs过表达或缺失表达 miR-106b进而确定miR-106b的功能；荧光素酶报告基因实验（Luciferase assay）与Western Blot检测microRNA与骨形成蛋白2（BMP2）之间的靶点关系；使用慢病毒-miR-106b inhibitor干预小鼠糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）；采用组织化学和micro-CT分析miR-106b inhibitor对GIOP的影响；在mRNA和蛋白质水平检测骨形成和骨吸收相关的指标及BMP2/SMAD信号通路涉及的分子； 结果： 实时定量PCR结果表明，miR-106b在成骨分化过程中表达水平降低；过表达miR-106b抑制MSCs成骨分化；在Luciferase assay中，结果显示mimic共转染组荧光值低于对照组，靶点突变后该效应逆转；qRT-PCR和Western Blot实验结果表明转染miR-106b过表达降低BMP2 mRNA和蛋白质水平，inhibitor则产生相反的效果；干预GIOP的实验中，miR-106b inhibitor能够增加骨质量、提高成骨细胞数目、骨形成率，提高血清中PINP的水平，同时增加BMP2、SMAD1和SMAD5 mRNA的表达水平。此外，miR-106b inhibitor还降低了血清中CTx-1的水平。 结论： 在MSCs成骨分化过程中，miR-106b靶向结合BMP23’UTR序列并抑制BMP2基因的表达，进而抑制MSCs的成骨分化。在C57BL/6小鼠中抑制miR-106b表达可以活化BMP2/SMAD信号通路，促进骨形成，从而缓解糖皮质激素诱导的骨质疏松症。