脑缺血是危害人类健康的常见多发病，且随年龄的增长呈上升趋势，因此是基础与临床关注的重点。其中缺血性脑损伤及其保护机制的探索一直是脑血管病研究领域中的热点问题。大量资料表明，缺血预适应（ischemic preconditioning，IP）可缓解再灌注所致细胞损伤。近年发现的缺血后适应（ischemic postconditioning，PC）也可有效减轻心肌缺血／再灌注损伤，从而吸引着人们在该领域探索的兴趣。采用低等灵长类动物——树鼩（tree shrwe）建立两种不同类型的脑缺血模型进行脑缺血PC研究，迄今未见报道。目的：研究树鼩脑缺血后适应对不同类型脑缺血（血栓性缺血、闭塞性缺血）海马CA1区局部区域血流（regional cerebral blood flow，rCBF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的影响，探讨给予PC对不同类型缺血后rCBF及VEGF的影响及其相互关系；揭示海马微环境谷氨酸（Glu）、钙离子(Ca²⁺)改变对rCBF的影响及其可能机制。为PC在缺血条件下的脑保护提供重要的理论及实验依据。方法：分别建立光化学诱导树鼩局灶性缺血模型（血栓性缺血）、电凝大脑中动脉缺血模型（MCAO），于缺血4h通过给予颈总动脉3个循环5min缺血／5min再灌的后适应，并于不同时段（缺血后4、8、12、24、72h）监测海马rCBF变化，既定时间点处死动物，免疫组化染色分析VEGF表达的不同强度；电镜观察各缺血时间点海马线粒体及内质网超微结构的改变。并分别于正常海马微灌流Glu（50mmol／L）或Ca²⁺（100umol／L）后观察rCBF的变化。结果：血栓性缺血过程中海马rCBF随缺血时间的延长而降低（不同时段P＜0.01），其中以24h的降低最显著（2.55±0.28PU），给予PC后除4h组外（P＞0.05）余各组rCBF有所恢复，以72h恢复最明显（18.74±1.59）；MCAO组rCBF在不同时段（缺血4、24、72h）也随时间的延长而降低（P＜0.01），以72h降低最显著（1.056±0.033）；给予后适应后除4h组有恢复（P＜0.05）外其余各时间点虽有一定程度的恢复，但无显著差异（P＞0.05）；血栓性脑缺血组与MCAO组的rCBF，除24h无明显改变外（P＞0.05），4h及72h MCAO组均低于血栓性脑缺血（P＜0.01）；PC后血栓性脑缺血与MCAO组的rCBF均升高，其中以前者的变化为著（P＜0.01）。VEGF的表达在血栓性缺血组自缺血后4h开始逐渐增强（P＜0.01），以12h表达最强；而24h后表达减弱（P＜0.01），以72h表达最低（P＞0.05）。给予PC后除8h组（P＞0.05）外，其余各组均比血栓性缺血组增强（P＜0.01），以12h组最明显；MCAO组VEGF于缺血24h表达最强（P＜0.01），而PC后VEGF的表达更高；并观察到后适应使血栓性缺血组VEGF的表达明显高于MCAO组（P＜0.01）。电镜显示缺血24h血栓性缺血组的海马线粒体应激及内质网池形成最明显，给予PC后得以缓减；MCAO组的上述改变以24h最明显，且较血栓性缺血更严重；但给予PC后有所缓解。于海马区分别微灌流Glu或Ca²⁺后，rCBF均显著降低（P＜0.01），与缺血4h的rCBF变化相似。结论：①本研究首次证实通过结扎颈总动脉实施的PC具有对抗脑缺血的作用，其中以抗血栓性缺血模型的效果较好；缺血12h内VEGF表达的明显增强可能与rCBF改善有关；②PC对海马rCBF的影响可能是神经元保护的关键所在，VEGF表达与rCBF改善之间存在相互关系；③海马CA1区rCBF的下降除与血栓形成或血管闭塞有关，尚与局部升高的Glu或Ca²⁺积聚固关系密切。