第一部分横纹肌溶解症的临床病理研究 目的：探讨横纹肌溶解症(RM)的病因、临床病理特点及发病机制。 方法：对2003～2008年在该院等5家医院住院治疗的15例RM患者的临床及病理资料进行回顾性分析。 结果：15例RM患者中,多因素致病者10例,单因素致病者5例。其中运动负荷8例,饮酒2例,CO中毒2例,糖尿病2例,中暑(热射病)4例,感染3例,肢体受压致局部缺血3例。出现肌肉疼痛者7例,肌肉无力5例,肌肉肿胀6例,肌肉触痛5例；发热者9例,血红蛋白尿6例,恶心、呕吐6例,出现精神症状(明显躁动不安)1例,意识障碍7例,4例病人在1～6日内出现少尿或无尿。所有病人均出现肌酸磷酸激酶(CPK)及肌红蛋白(Mb)升高,除1例病人外均出现肌红蛋白尿。6例肌肉活检证实存在横纹肌溶解。15例病人中有4例并发急性肾功能衰竭(ARF),2例出现多脏器功能衰竭(MSOF),给予补液、利尿、碱化尿液,并发ARF的病人行血液透析治疗,10例治愈,4例好转,1例死亡。 结论:RM中以男性患者较多,许多病因可引起RM,和平时期以非创伤性RM为主,常是多种因素共同作用的结果。临床表现主要为肌肉疼痛、肌无力、肌肉肿胀、肌肉触痛、肌红蛋白尿,部分病人可迅速出现意识障碍或精神症状。患者CPK明显增高,多伴有血肌红蛋白升高及肌红蛋白尿。肌肉病理可观察到早期横纹肌细胞坏死、溶解,后期出现炎细胞浸润。RM如果能及时诊断和正确治疗,大部分病人可获康复,但严重者可危及生命。 第二部分酒精性横纹肌溶解症的实验性研究 目的：建立酒精性横纹肌溶解症动物模型,并探讨其发病机制。 方法：采用Wistar大鼠30只(雄性,体重200g左右),其中实验组(酒精暴露+短期食物剥夺)10只,酒精对照组(酒精暴露但不进行食物剥夺)10只,禁食对照组(仅给予短期食物剥夺)5只,完全对照组(不给予酒精暴露和食物剥夺)5只。四组大鼠均给予普通饲料喂养,每日投喂一次,水自由饮用：酒精组大鼠给予56％酒精灌胃,第1周5ml/kg/d,第2-4周10ml/kg/d,并给予3-10％酒精自由饮用。实验组于第四周给予食物剥夺3天,禁食对照组大鼠第四周与实验组同期给予食物剥夺。酒精对照组大鼠第四周未行食物剥夺。四组大鼠于第四周末取血查肌酸激酶(CPK),行前后肢肌肉病理检查。对各组大鼠的肌酸激酶及肌肉病理进行对照分析。 结果：实验组大鼠肌酸激酶(CPK)在禁食期间迅速升高,与酒精暴露而未禁食的大鼠(酒精对照组)及未酒精暴露而仅禁食的大鼠(禁食对照组)有显著差异,酒精对照组、禁食对照组及完全对照组大鼠的肌酸激酶无显著差异。实验组大鼠肌肉病理检查显示I型纤维受损。 结论：用酒精灌胃的方法在长期酒精暴露+短期食物剥夺的条件下可以获得酒精性横纹肌溶解症模型。乙醇可以通过多种途径诱导肌纤维损伤。酒精诱导的急性横纹肌溶解主要损害I型肌纤维。