目的：①探讨新型酞菁类光敏剂ZnPcH1介导的光动力疗法(ZnPcH1-PDT)对血液恶性肿瘤细胞的杀伤作用及其机制，为PDT应用于血液恶性肿瘤细胞的研究提供实验依据。②初步探讨ZnPcH1-PDT对血液恶性肿瘤细胞的杀伤效应及其机制，为PDT的光损伤机制提供理论依据。③初步探讨ZnPcH1-PDT对慢性粒细胞白血病达形态学缓解骨髓的体外净化作用，为提高造血系统肿瘤患者骨髓移植物中残存瘤细胞的PDT净化效果提供实验依据。 方法：①应用荧光光谱分析法检测光敏剂ZnPcH1含量正常骨髓单个核细胞(mononuclear cells，MNC)及人Burkitts淋巴瘤CA46细胞、鼠淋巴瘤P388细胞、K562细胞内的动态变化，应用MTT比色法和细胞集落形成实验检测ZnPcH1-PDT对CA46细胞、P388细胞以及K562细胞的生物作用；②采用AO/EB荧光染色法、DNA片段化分析、TUNEL、Annexin-V-FITC/PI双染等方法检测ZnPcH1-PDT对K562细胞的作用；以RT-PCR法检测ZnPcH1-PDT处理后的K562细胞c-myc、htert、survivin、caspase-3 mRNA表达的变化。③在正常骨髓MNC中按1：100、1：1000和1：10000的比例掺入K562细胞建立混合细胞模型，采用巢式RT-PCR检测PDT处理后K562细胞bcr/abl融合基因的表达情况；收集门诊慢性粒细胞白血病缓解期患者的骨髓标本，应用荧光定量PCR检测PDT处理前后bcr/abl融合基因表达的变化。 结果：①光敏剂ZnPcH1在正常骨髓MNC与CA46、P388、K562细胞内含量的动态变化存在差异：在与ZnPcH1共孵育Sh时，CA46、P388、K562细胞与正常MNC细胞内的ZnPcH1含量的比值较高。因此，选用与ZnPcH1孵育5h后再行光照。MTT比色法与细胞集落形成实验显示ZnPcH1-PDT对CA46、P388、K562细胞有杀伤作用，可以抑制CA46、P388、K562细胞的增殖，抑制率随光敏剂浓度的增加而增高；②AO/EB荧光染色法、DNA片段化分析、TUNEL、AnexinV-FITC/PI双染法结果均显示PDT能够诱导K562细胞凋亡，且呈时间依赖性。PDT处理后K562细胞中c-myc、htert、survivin的mRNA表达呈时间依赖性降低，而caspase-3 mRNA表达呈时间依赖性增强。③细胞集落形成实验显示ZnPcH1-PDT对K562细胞集落形成的抑制率高于正常CFU-GM(p<0.05)；巢式RT-PCR结果显示ZnPcH1-PDT处理可完全杀灭按1：100至1：10000比例混入正常骨髓MNC中的K562细胞，在此浓度下，ZnPcH1-PDT对正常CFU-GM集落形成的抑制率仅为22.5％。荧光定量PCR结果显示PDT处理后骨髓标本中bcr/abl融合基因的表达较对照组有明显下调，抑制率为22.07％～99.07％。 结论：①光敏剂ZnPcH1含量在CA46、P388、K562三种细胞与正常骨髓MNC内呈动态变化，能够选择性积聚于肿瘤细胞，杀伤血液肿瘤细胞，而对正常骨髓MNC的影响较小。②ZnPcH1-PDT能抑制K562细胞增殖，诱导细胞凋亡。其机制可能为下调c-myc、survivin的表达，从而下调htert的表达，抑制细胞增殖；上调caspase-3 mRNA的表达，诱导其凋亡。③ZnPcH1-PDT具有良好的骨髓体外净化效果，在自体骨髓移植的骨髓净化方面有广阔的应用前景。