【摘 要】
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目的应用生物信息学方法挖掘去势抵抗性前列腺癌（CRPC）发生发展的关键基因和通路,为其发病机制和治疗提供新思路。方法从基因表达综合数据库（GEO）中下载关于人类原发性前列腺癌（PCa）和CRPC的数据集并进行生物信息学分析。使用R语言鉴定差异表达基因（DEGs）。通过DAVID软件对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。利用STRING在线数据库构建
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目的应用生物信息学方法挖掘去势抵抗性前列腺癌（CRPC）发生发展的关键基因和通路,为其发病机制和治疗提供新思路。方法从基因表达综合数据库（GEO）中下载关于人类原发性前列腺癌（PCa）和CRPC的数据集并进行生物信息学分析。使用R语言鉴定差异表达基因（DEGs）。通过DAVID软件对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。利用STRING在线数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI）进一步筛选关键基因。对关键基因进行生存分析和受试者工作特征（ROC）曲线分析。最后采用和重要通路相关的Zn Cl2干预DU145细胞,探讨锌离子(Zn2+)对CRPC的影响。实验分为两组:对照组和实验组,通过CCK8法检测细胞的增殖,划痕法检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果1通过分析数据集共筛选出279个DEGs,进一步通过GO和KEGG分析发现在CRPC发展中,细胞分裂、有丝分裂和细胞周期等信号通路发挥重要作用。2PPI网络分析筛选出15个关键基因,对关键基因进行生存分析发现:CDC20、MAD2L1和NUSAP1高表达组CRPC患者总生存率和无病生存率均分别低于CDC20、MAD2L1和NUSAP1低表达组（P＜0.05）;且CDC20、MAD2L1和NUSAP1预测CPRC发生的ROC曲线下面积分别为0.933、0.762、0.950,提示其对CRPC具有较高的诊断价值。3两组细胞培养24小时后,对比发现,Zn Cl2干预的DU145细胞增殖、迁移和侵袭率均下降（P＜0.05）。结论1 CDC20、MAD2L1和NUSAP1可能是参与CRPC发展的关键候选基因。2Zn2+可能是抑制CRPC发生发展的潜在药物。3有丝分裂和细胞周期可能是影响CRPC发展的重要通路。图12幅;表4个;参261篇。
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