研究目的:　　明确薏苡附子败酱散(YFB)对UC免疫调节过程中Th17细胞和Treg细胞相关因素及其平衡的调控作用，了解YFB对UC的疗效及作用机制。　　研究方法:　　采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制作UC大鼠模型，按薏苡附子败酱散原方配伍比例（薏苡仁30g、附子6g、败酱草15g）常规煎煮，分别配置成0.3g/ml、0.6g/ml、1.2g/ml的制剂，将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、5-ASA组、YFB低剂量组、YFB中剂量组、YFB高剂量组，治疗14d后取标本。(1)观察TNBS/乙醇法的造模效果。(2)观察不同剂量(3、6、12g/kg) YFB对造模大鼠结肠形态及组织病理学的影响;(2)采用ELISA法测定血清中IL-23、TGF-β、IL-17、IL-10的含量;(3)采用Western blot法测定结肠组织中STAT3、Smad2蛋白含量;(4)采用实时荧光定量PCR法检测结肠组织中RORγt、Foxp3 mRNA含量。(5)采用免疫荧光法测定结肠组织中Foxp3、Rorγ t蛋白含量。　　研究结果:　　(1) TNBS/乙醇造模后，大鼠出现少动，进食减少，体重减轻，腹泻、血便等症状;解剖见结肠与周围组织粘连伴肠腔扩大，肠壁增厚，黏膜水肿、充血、有溃疡形成;病理见黏膜层缺失，腺体破坏，杯状细胞丢失，固有层增厚，中性粒细胞、淋巴细胞浸润。模型组体重增加值、结肠大体形态评分及病理评分与正常组相比差异明显（P均＜0.05），造模成功。　　(2)模型大鼠治疗后，腹泻、便血减轻，体重上升，结肠粘连情况好转，肠壁增厚较轻，黏膜充血水肿改善，上皮基本完整，溃疡基本愈合，炎性细胞浸润基本消失，各治疗组体重增加值、结肠大体形态评分及病理评分与模型组有显著差异(P均＜0.05)，YFB各剂量组以中剂量最佳（P均＜0.05），YFB中剂量组在体重增长方面与5-ASA无明显差异(P＞0.05)，在改善结肠大体形态评分及病理评分方面优于5-ASA组（P均＜0.05）。相关性分析显示，结肠大体形态学评分与病理学评分呈正相关(r=0.924，P＜0.01)。　　(3)ELISA结果显示:模型组血清IL-23、IL-17含量较正常组明显增加（P均＜0.05），各治疗组血清IL-23、IL-17含量较模型组明显下降（P均＜0.05），YFB中剂量组下降最为明显，与其余各治疗组比较，有显著差异（P均＜0.05）。模型组血清TGF-β、IL-10含量较正常组下降明显(P＜0.05)，5-ASA组及YFB中剂量组血清TGF-3、IL-10含量与模型组比较显著上升（P均＜0.05），两者比较无明显差异（P均＞0.05），YFB低剂量组及高剂量组与模型组比较也无明显差异（P均＞0.05）。相关性分析显示，IL-23与TGF-β负相关(r=-0.715，P＜0.01)，与IL-17正相关(r=0.884，P＜0.01)，与IL-10负相关(r=-0.642，P＜0.01);TGF-3与IL-17负相关(r=-0.573，P＜0.01)，与IL-10正相关(r=0.720，P＜0.01);IL-17与IL-10负相关(r=-0.555，P＜0.01)。　　(4) Western blot结果显示:模型组结肠黏膜STAT3蛋白的表达水平较空白组明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05);各给药组与模型组比较，STAT3蛋白表达水平下调，差异有统计学意义（P均＜0.05），YFB不同剂量比较，YFB中剂量组能显著降低升高的STAT3蛋白含量（P均＜0.05），且优于5-ASA组(P＜0.05)。模型组结肠黏膜Smad2蛋白的表达水平较空白组明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，各给药组与模型组比较，Smad2蛋白表达水平上调，差异有统计学意义（P均＜0.05），YFB不同剂量比较，YFB中剂量组能显著升高Smad2蛋白含量（P均＜0.05），且优于5-ASA组(P＜0.05)。相关性分析显示，STAT3蛋白与Smad2蛋白呈负相关(r=-0.696，P＜0.01)。　　(5) RT-PCR结果显示:模型组结肠黏膜Rorγt mRNA表达水平较空白组明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，各给药组与模型组比较，Rorγt mRNA表达水平下调，其中YFB中剂量组及5-ASA组下调明显，与模型组比较，差异有统计学意义（P均＜0.05），两组间比较无明显差异(P＞0.05)。模型组结肠黏膜Foxp3 mRNA的表达水平较空白组明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，各给药组与模型组比较，Foxp3 mRNA表达水平增加，其中YFB中剂量组及5-ASA组增加明显，差异有统计学意义(P＜0.05)，两组间比较无明显差异(P＞0.05)。相关性分析显示，结肠黏膜Rorγ t mRNA与Foxp3 mRNA呈负相关（r=-0.624，P＜0.01）。　　(6)免疫荧光结果显示:结肠组织中Rorγt及Foxp3蛋白主要表达于细胞核，也可见于胞浆及间质。模型组Rorγt蛋白表达水平较空白组明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05);各给药组与模型组比较，Rorγt蛋白表达水平下调，差异有统计学意义（P均＜0.05），YFB各剂量间比较，YFB中剂量组能显著降低Rorγt蛋白含量（P均＜0.05），但与5-ASA组比较无明显差异(P＞0.05)。模型组Foxp3蛋白表达水平较空白组明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05);各给药组与模型组比较，Foxp3蛋白表达水平上升，差异有统计学意义（P均＜0.05），YFB各剂量间比较，YFB中剂量组能显著增加Foxp3蛋白含量（P均＜0.05），但与5-ASA组比较无明显差异(P＞0.05)。相关性分析显示:结肠组织Rorγ t蛋白及Foxp3蛋白表达呈负相关(r=-0.887，P＜0.01)。　　研究结论:　　(1)应用TNBS/乙醇法成功建立UC的大鼠模型，此造模方法有效，可被复制。　　(2) YFB能改善UC模型大鼠的炎症症状，促进溃疡修复，对UC模型大鼠具有治疗作用。　　(3) YFB能够降低血清IL-17、IL-23的含量，增加TGF-β、IL-10的含量;下调转录相关因子STAT3蛋白表达水平，上调Smad2蛋白表达水平;降低转录因子Rorγt的基因表达及蛋白表达，提高Foxp3的基因表达及蛋白表达，提示YFB对Th17细胞和Treg细胞相关因素具有调控作用。　　(4)相关性分析表明，结肠大体形态与病理组织学表现相互影响，具有一致性;IL-17、IL-23与TGF-β、IL-10在细胞因子水平维持平衡，STAT3与Smad2在信号传导水平互相抑制，Rorγ t与Foxp3在转录和翻译水平相互拮抗。UC发生时，Th17细胞和Treg细胞失去平衡，纠正其失衡是治疗UC的途径之一。　　(5) YFB对Th17细胞和Treg细胞相关因素及平衡有调控作用，这可能是其疗效机制之一。　　(6)量效关系显示，YFB中剂量疗效最佳，提示在治疗大鼠UC时，按6g/kg的给药剂量能够达到较好的治疗效果。