目的:探究趋化素样因子超家族成员6(CKLF-like MARVEL transmembranedomain-containing6，CMTM6)在胶质瘤中的表达及临床意义，并评估其对胶质瘤细胞生物学功能的影响。
　　方法:采用免疫组化、免疫荧光、Western blot及qRT-PCR技术检测CMTM6在46例临床胶质瘤组织、171例胶质瘤组织芯片及胶质母细胞瘤细胞系中的表达;应用RNAi技术敲低胶质母细胞瘤细胞系中CMTM6的表达以评估在胶质瘤细胞中CMTM6对PD-L1表达的影响;应用CCK-8、Wound Healing和Transwell实验分别测定CMTM6敲低后对胶质瘤细胞增殖水平、迁移程度和侵袭强度的影响。
　　结果:CMTM6表达于神经胶质细胞的胞质和胞膜。CMTM6在胶质瘤组织中的表达（61.69±21.07）高于正常脑组织（15.84±6.93），差异有统计学意义(P＜0.01);高级别组CMTM6阳性表达高于低级别组，差异有统计学意义(P＜0.05)。胶质瘤组织芯片生存分析结果显示，CMTM6高表达患者的总生存期和无病生存期均比低表达患者明显缩短（OS:P=0.002;DFS:P=0.007);CMTM6高表达患者的五年累积总生存率和无病生存率(OS:64％;DFS:47％)较低表达患者(OS:86％;DFS:68％)有明显下降趋势;患者的年龄(OS:HR=3.946，P＜0.001;DFS:HR=2.605，P＜0.001)、临床病理分级（OS:HR=13.937，P＜0.001;DFS:HR=6.118，P＜0.001）及CMTM6的表达状态（OS:HR=2.504，P=0.017;DFS:HR=1.603，P=0.047）都可作为评判胶质瘤预后的独立危险因素。
　　CMTM6在胶质母细胞瘤细胞系(U87、U251)中的表达高于人脑正常胶质细胞系(HEB)，差异有统计学意义（P＜0.01）。在U87和U251细胞中，慢病毒介导的CMTM6敲低后能显著降低PD-L1蛋白的表达，但是对PD-L1mRNA的表达无显著影响。此外，增殖实验显示，CMTM6敲低后胶质母细胞瘤细胞系增殖能力显著降低(P＜0.05)。划痕实验显示，U87和U251细胞系划痕24h后，CMTM6敲低组的迁移程度显著降低(P＜0.01)。侵袭实验显示，U87和U251细胞系中，CMTM6敲低组穿膜细胞的数量显著降低（P＜0.01）。
　　结论:CMTM6在胶质瘤组织和胶质母细胞瘤细胞系U87、U251中高表达:CMTM6表达水平与胶质瘤临床病理分级有关;CMTM6的高表达与胶质瘤患者的预后及生存期有关，可作为胶质瘤预后评判的独立危险因素。CMTM6在胶质瘤中的异常表达参与调控胶质瘤细胞中PD-L1蛋白表达以及参与调控细胞增殖、迁移、侵袭等细胞功能，与胶质瘤的发生发展有关。