目的：1.采用烟熏联合气管内脂多糖（LPS）滴入方法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。　　2.探讨淫羊藿苷对COPD大鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）的影响。　　3.探讨淫羊藿苷对COPD大鼠超氧化物歧化酶活力（SOD）及脂质过氧化物丙二醛（MDA）生成的影响。　　4.探讨淫羊藿苷对COPD大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。　　方法：50只健康雄性SD大鼠随机分为5组，即正常对照组、COPD模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组，每组10只。正常组正常饲养，不予任何处理。COPD模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠采用烟熏联合气管内LPS滴入方法建立大鼠COPD模型。于第1、17d气管内注入LPS200μg/（200μL·只）。第2-39d在容积为100L的密闭箱内给予被动吸烟。3支/次，密闭30min，打开密闭箱透气15min。每天重复上述过程4次，熏烟时间共计2h。第17d不予熏烟。自实验第1d，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠在熏烟前给予灌胃治疗。模型组蒸馏水10mL/（kg·只·天）；淫羊藿苷组淫羊藿苷100mg/（kg·只·天）；强的松组强的松5mg/（kg·只·天）；淫羊藿苷加强的松组(淫羊藿苷50mg+强的松2.5mg)/（kg·只·天）。熏烟过程中观察大鼠口鼻分泌物、咳嗽等一般情况。每天记录大鼠体重，观察大鼠体重生长曲线。第40d处死所有大鼠，分离肺组织，4％多聚甲醛固定，石蜡包埋，脱水，透明，苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织病理改变。利用医学图像分析系统测量肺组织平均肺泡数（MAN）、肺平均内衬间隔（MLI）。制备肺组织匀浆，分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定大鼠血清和肺组织匀浆中SOD活力、MDA的含量。用酶联免疫法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量。利用免疫组化方法检测肺组织中MMP-9的表达。　　结果：1.大鼠一般情况与正常组组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠平均体重显著减轻（p＜0.01）。模型组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠体重较淫羊藿苷组减轻（p＜0.01），模型组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠体重比较无统计学意义（p＞0.05）。正常组大鼠活泼，运动量大，毛色光泽，无咳嗽及口鼻分泌物。模型组大鼠活动量减少，蜷缩在一起，毛色萎黄，咳嗽，呼吸急促，口鼻分泌物多。淫羊藿苷组大鼠活动量大，易兴奋，咳嗽，呼吸促，口鼻分泌物较多。强的松组大鼠少动，反应较迟钝，毛发疏松、萎黄，咳嗽，呼吸较平稳，口鼻分泌物较少。淫羊藿苷加强的松组大鼠毛色、活动量等一般情况介于淫羊藿苷组与强的松组之间。　　2.大鼠肺组织病理观察与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠肺组织均出现不同程度的炎症细胞浸润，肺间隔断裂，肺泡破坏，肺气肿改变，模型组最明显。模型组大鼠肺组织大量肺间隔断裂，肺泡腔扩大融合，形成广泛性肺气肿。淫羊藿苷组大鼠肺组织以炎症细胞浸润为主，肺泡腔扩大，部分融合，呈局限性肺气肿改变。强的松组大鼠肺组织病理改变与正常组相近，肺泡壁及肺间隔少量炎症细胞浸润，部分肺泡间隔断裂，融合，形成局限性肺气肿。淫羊藿苷+强的松组大鼠肺组织病理结构改变介于淫羊藿苷组与强的松组之间，肺泡腔扩张，局部出现肺间隔断裂，融合，肺组织炎症反应较淫羊藿苷组明显减轻。　　3.大鼠肺组织MAN、MLI测量 MAN：与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠MAN显著减少（p＜0.01），淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠MAN改变较模型组轻（p＜0.01），强的松组MAN改变较淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组轻（p＜0.01）。淫羊藿苷组与淫羊藿苷加强的松组MAN比较无统计学意义（p＞0.05）。MLI：与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠MLI显著增加（p＜0.01），淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠MLI改变较模型组轻（p＜0.01），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组MLI改变较强的松组明显（p＜0.01），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组MLI比较无统计学意义（p＞0.05）。　　4.大鼠肺泡灌洗液TNF-α浓度与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠肺泡灌洗液TNF-α增加（p＜0.01），淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠肺泡灌洗液TNF-α能够较模型组低（p＜0.01），强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠TNF-α浓度较淫羊藿苷组低（p＜0.05），且两组比较无统计学意义（p＞0.05）。　　5.大鼠肺泡灌洗液IL-6浓度与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠肺泡灌洗液中IL-6增加（p＜0.01），淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组大鼠肺泡灌洗液中IL-6浓度较模型组低（p＜0.05），强的松组大鼠肺泡灌洗液中IL-6浓度较淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组低（p＜0.05），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组IL-6浓度比较无统计学意义（p＜0.05）。　　6.大鼠肺组织匀浆及外周血SOD活力与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组肺组织匀浆SOD活力显著下降（p＜0.01），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组SOD活力改变较模型组轻（p＜0.05），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组，模型组、强的松组SOD活力比较无统计学意义（p＞0.05）。与正常组比较，模型组外周血SOD活力显著下降（p＜0.01），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组SOD活力呈下降趋势，但无统计学意义（p＞0.05）。淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组，模型组、强的松组比较无统计学意义（p＞0.05）。　　7.大鼠肺组织匀浆及外周血MDA与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组肺组织匀浆MDA生成显著增加（p＜0.01），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组MDA含量较模型组、强的松组低（p＜0.05），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组，模型组、强的松组MDA比较无统计学意义（p＞0.05）。各组大鼠外周血MDA比较无统计学意义（p＞0.05）。　　8.大鼠肺组织MMP-9比较与正常组比较，模型组、淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组MMP-9阳性细胞面积比增加（p＜0.05），淫羊藿苷组、强的松组、淫羊藿苷加强的松组阳性细胞面积比较模型组低（p＜0.05），强的松组阳性细胞面积比最少（p＜0.05），淫羊藿苷组、淫羊藿苷加强的松组，强的松组、淫羊藿苷加强的松组阳性细胞面积比比较有统计学意义（p＜0.05）。　　结论：1.采用烟熏联合气管内LPS滴入能够复制大鼠COPD模型。　　2.淫羊藿苷能减少COPD大鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6的生成，具有抑制炎症作用。　　3.淫羊藿苷能增加肺组织SOD活力，减少MDA生成，改善COPD的氧化应激。　　4.淫羊藿苷能减少肺组织MMP-9的生成，减轻支气管壁及肺泡壁细胞外基质的降解破坏。　　5.淫羊藿苷能改善COPD大鼠低体重，减轻呼吸道症状，对香烟联合LPS诱导肺气肿有一定的防治作用。