前言 感染性休克是小儿时期常见的一组严重的多脏器功能衰竭综合症。临床医师发现严重的内毒素血症,体内酸碱平衡紊乱,出现难治性或顽固性代谢性酸中毒,心肌收缩无力,难治性低血压,尤其血管通透性增强,体液丢失,有效循环血量减少,以至于引起休克。G^-杆菌感染释放的内毒素是其主要原因,内毒素血症贯穿于感染性休克的始终,肿瘤坏死因子是心肌受累,循环功能衰竭的关键,如何在已经出现内毒素血症后保护心肌,改善循环,提高治愈率是临床儿科医师普遍关注的焦点。目前对内毒素血症心肌损伤的研究,近几年较多的是血清炎症介质、血管神经调节系统,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素_-1、NO及其合酶等与心血管和心肌收缩舒张功能之间的关系,而血清炎症介质与组织内炎症介质之间的时效关系研究较少,有关心肌细胞肥大增生的细胞信号调节、心肌细胞内收缩蛋白以及心肌细胞间的胶原代谢损伤研究已有多篇关于高血压心脏病、心肌梗死以及烧伤动物模型的报道,而在内毒素血症时是否发生这种改变,国内外还没有相关报道,国外报道最多的是心肌梗死后心肌间质代谢异常可引起心室肌重塑。由于白介素（IL）8和10是比较热点的抗炎和抑炎因子,本实验假设内毒素血症时肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为主的炎症介子激活（IL 1,6,8等）引起炎症损伤,并释放对心肌有害的自由基,使心肌损害进一步加重,另一方面减少IL-10等抗炎介质抑制炎症修复,心肌细胞肥大增生,心肌细胞内收缩蛋白合成减少和/或丢失增多,有效收缩单位减少,心肌收缩无力;心血管内膜细胞受损,官腔狭窄心肌供血不足,能量供应障碍;以及心肌细胞外血管周围的基质损害,血管以及心肌的支撑结构破坏,左心室重构,心脏几何形状发生改变,心脏的收缩功能障碍,以至于发生心力衰竭。在这种休克与抗休克较量中,心肌作为循环系统的动力器官经历了损伤与