作物在生长发育过程中受到多种生物和非生物逆境胁迫的影响。虽然不同胁迫各自的作用机制不尽相同，但是都会引起活性氧(Reactive oxygen species，ROS)的积累，进而对植株造成次生的氧化胁迫，最终导致作物产量的严重下降。植物通过复杂的信号转导和基因调控网络来对胁迫产生应答。有关ROS产生的机制及植物耐受氧化胁迫的生物学基础已有较为明确的认识，但是对ROS平衡的调节机制以及作物品种间氧化胁迫耐受性差异的分子机制还知之甚少。　　我们前期的研究表明，水稻粳稻品种日本晴和籼稻品种Kasalath对氧化胁迫的敏感性不同。据此，通过对以日本晴为背景，含有Kasalath染色体片段的染色体片段代换系进行氧化胁迫处理，筛选到一个H2O2敏感性增强的片段代换系CSSL53。利用CSSL53和日本晴构建的高世代回交分离群体以及染色体单片段代换系，通过图位克隆方法，分离到一个氧化胁迫耐受性主效基因，ROS Tolerance1(RT1)。通过蛋白质序列分析、亚细胞定位观察、转录活性测定以及近等基因系功能分析证实，RT1是一个功能性的bZIP家族转录因子。RT1在水稻中组成性表达，而其表达并不受到H2O2的诱导，暗示该基因并非在转录水平上响应氧化胁迫。进一步通过RT1功能丧失型突变体rt1的鉴定和表型分析发现，在正常条件下突变体与野生型没有明显的表型差异，而在H2O2处理下，rt1突变体对氧化胁迫表现出超敏感。对H2O2积累的突变体noe1以及两个类病斑突变体cls1和cls2中过表达RT1的转基因株系分析表明，RT1过表达能显著抑制noe1、cls1及cls2的叶片细胞死亡表型，且表型缓解程度与RT1表达量相一致。这些结果均表明，RT1在调控水稻氧化胁迫耐受性上发挥关键作用。此外，对RT1过表达植株和rt1突变体进行稻瘟病病原菌接种实验发现，过表达植株稻瘟病发病程度比野生型显著降低，相应的rt1突变体稻瘟病的发病程度则比野生型更严重，说明RT1能够增强稻瘟病抗性。通过RNA-seq对基因表达分析发现，RT1可能直接或间接调控了196个基因对氧化胁迫的响应，进而调控植株对氧化胁迫的耐受性。这196个基因编码产物很多都是具有氧化还原酶活性的蛋白，部分是胁迫相关的解毒蛋白、抗病相关蛋白及转录因子等。　　进化分析发现，RT1基因存在籼粳分化，且在粳稻中受到选择。结合粳稻型RT1能显著提高氧化胁迫耐受性以及对稻瘟病抗病性，该型RT1等位基因有望应用于水稻尤其是籼稻氧化胁迫耐受性的遗传改良。