【摘 要】
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目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在胃癌和胃癌前病变中的作用及其与抑癌基因P53、抗细胞凋亡蛋白Bcl-2表达间的关系,进一步了解Hp致胃癌发生、发展的机制,为胃
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目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在胃癌和胃癌前病变中的作用及其与抑癌基因P53、抗细胞凋亡蛋白Bcl-2表达间的关系,进一步了解Hp致胃癌发生、发展的机制,为胃癌的临床治疗提供依据。方法:对经胃镜活检取材的108例胃窦部胃黏膜标本进行下列内容的研究:(1)用HE染色进行病理学检测,明确病变诊断;(2)用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp;(3)用免疫组化S-P法检测p53、Bc1-2基因蛋白的表达。(4)用SPSS12.2软件分析它们之间的相互关系。结果:Hp感染(+)组中胃癌和胃癌前病变的发生率高于Hp感染(-)组,P＜0.05有显著性差异;p53、Bc1-2的阳性表达率在GC、DYS和IM中明显高于CSG,P＜0.05有显著性差异;在GC及DYS的Hp感染(+)组中P53和Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于Hp感染(-)组,P＜0.05有显著性差异:HP感染阳性的胃癌组,P53与Bcl-2蛋白的表达有相关性(P＜0.01)。结论:Hp与GC发生关系密切,持续Hp感染所致的慢性炎症可引起胃粘膜损伤,促进了P53基因的突变和Bcl-2基因的表达,使胃上皮细胞增殖与凋亡失衡,组织癌变。在胃癌的发生发展过程中,Hp感染、抑癌基因P53和抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2间存在既独立而又协同的关系。
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