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目的：探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand，TRAIL)对急性白血病细胞株K562、HL-60及多药耐药细胞株K562／MDR1、HL-60／VCR的诱导凋亡作用。探讨化疗药物阿糖胞苷(Ara-C)、阿霉素(Dox)作用后，肿瘤细胞对TRAIL的增敏作用以及TRAIL死亡受体表达的改变。 方法：通过细胞形态学观察、DNA凝胶电泳和流式细胞术方法观察TRAIL对白血病细胞K562、HL-60、K562／MDR1和HL-60／VCR的诱导凋亡作用。用流式细胞术检测加入化疗药物(Ara-C、Dox)后，白血病细胞对TRAIL敏感性的改变。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定化疗药物作用于白血病细胞后，TRAIL死亡受体表达量的改变。 结果：①TRAIL的诱导凋亡作用呈时间-剂量依赖效应；500ng／mlTRAIL作用于K562、HL-60、K562／MDR1和HL-60／VCR细胞48小时后凋亡细胞百分率分别为40.8％、38.5％、36.9％和13.7％。1μg／mlTRAIL作用于K562细胞48小时后出现典型的凋亡形态学改变，并可见典型的DNA梯带；②化疗药物Ara-C(1μg／ml)、Dox(100ng／ml)作用于K562、HL-60、K562／MDR1和HL-60／VCR细胞6小时后， TRAIL对急性白血病细胞诱导凋亡作用的研究 中文摘要 加入500ng／ml TRAIL 42，J’时，凋亡细胞百分率较单独使用TRAIL 明显增高；③Ara－C（Zpg／ml）、D。x（200ng／ml）作用于 K562、HL－60。 K562／MDRI禾 HL－60／VCR细胞 6小时后，DRS表达量增加，DR4 表达量未见明显变化。 结论：TRAIL可以诱导对药物敏感的急性白血病细胞凋亡。在多药 耐药细胞，MDR高表达对 TKAIL的敏感性无影响，BCI二高表达 会使TRAIL活性明显降低。化疗药物Ara（、Dox可能通过上调DRS 使白血病细胞对TRAIL的敏感性增高。