本文的目的是建立几个病毒感染数学模型并研究这些模型的动力学性态。我们首先研究了一类具有溶／非溶细胞免疫效应病毒感染模型的全局稳定性，获得了病毒未感染平衡点和病毒感染平衡点全局稳定的充分条件。特别地，当忽略溶细胞机制效应时，我们采用Li和Muldowncy提出的几何方法得到了病毒感染平衡点全局稳定的充分条件，拓展了病毒感染模型全局稳定性的研究方法。注意我们获得的病毒基本再生数独立于免疫系统的有关参数，因此我们的结果具有较好的生物学意义，说明了当病毒的基本再生数大于1时，仅靠宿主免疫系统的活性不足以完全消灭体内病毒，最多仪能够降低体内病毒感染的强度。由于机体生理节律的普遍存在性，免疫系统也不例外。在忽略非溶细胞机制效应情形下，本文的第二部分建立了一个时变系统描述溶细胞机制的周期效应。利用解析的方法我们获得了宿主体内病毒感染与未感染的阈值并且得到病毒一旦感染，就必然表现为波动性态。进一步，通过计算机模拟，我们发现该模型具有复杂动力学性态，随着模型参数的变化波动周期可能发生三倍和双倍的增加而导致混沌性态，并且逆周期加倍分支现象也被发现。这些结果能够用来解释在慢性HBV或HCV患者体内观察到的病毒载量波动现象，符合有关文献的实验报道结果。许多文献表明抗原刺激产生免疫细胞CTLs可能需要一定的时间周期，因此本文的第三部分构建了一个具有滞后免疫反应的病毒感染模型并且证实了病毒感染平衡点稳定和周期波动都可能出现。同时，随着时滞的增加，稳定开关发生并最终导致混沌模式出现。进一步，我们还分析了从周期解到混沌的形成路径。这些结果也可以用来解释有关文献的实验报道结果。本文的第四部分研究了病毒感染的空间效应。首次利用反应扩散方程模拟了具有空间效应的HBV感染过程，通过几何奇异扰动方法证明了系统行波解的存在性并得到了最小波速的估计。数值模拟结果表明除了单调行波解模式之外，模型还存在非单调行波解模式。我们还进一步模拟了各种参数对行波解性态及其最小波速的影响并从生物学意义上对观察到的现象给出了合理解释。