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[研究背景]银屑病是一种常见的、具有遗传倾向的慢性炎症性皮肤病,全世界有2%至3%的人群患病,尤以美国和加拿大为甚。其病因复杂,与遗传、免疫及环境等诸多因素有关,其发病机制一直是近代医学研究的重点。已有许多研究成果证实,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)与核因子-Kappa B (nuclear factor-kappa B, NF-κB)两个信号系统在包括银屑病在内的许多慢性炎症性疾病的免疫应答过程中具有不可或缺的作用,它们能影响和调控多种趋化因子、炎症介质和粘附分子的表达和释放,与炎症的持续状态密切相关,但它们在这些疾病中的活化机制有待深入研究和理解。近几年的研究数据提示,新的白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)家族成员白细胞介素-36(interleukin-36, EL-36)在银屑病的病理机制中占有重要地位,而其具体影响及作用机制尚不明确。目前已有研究揭示,IL-36家族的IL-36受体拮抗剂(EL-36Ra)、IL-36α、IL-36β和IL-36γ可在体外培养的Jurkat细胞中构成一个新的相对独立的信号系统,并能诱导激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路,使之在其后的免疫反应中发挥功用。然而至今未有研究探讨IL-36与MAPK信号通路和NF-κB信号通路在银屑病中的关联。[目的]研究寻常型银屑病皮损中IL-36的表达情况及其与p38MAPK丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)信号通路和NF-κB信号通路的关联。[方法]对银屑病组38例及正常对照组17例采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、Western blotting和免疫组织化学方法检测IL-36α、IL-360、IL-36γ、磷酸化p38MAPK (phosphorylated p38MAPK, p-p38)及核因子-κBp65(nuclear factor-κBp65, NF-κBp65)在皮肤中的表达；采用Student’s t检验和χ2检验进行组间比较,采用Pearson双变量相关性检验在蛋白水平上对银屑病组的几种因子进行相关性分析。[结果]IL-36α、IL-36β、IL-36γ、p-p38及NF-κBp65在银屑病组的表达均显著高于对照组(P均<0.001)；IL-36α、IL-36β和IL-36γ在银屑病组的免疫组化染色强度显著高于对照组(P均<0.01),银屑病组内三种因子的染色强度则无明显差异(P>0.05)。银屑病皮损中,IL-36因子分别与p-p38、NF-κBp65之间存在显著正相关(P均<0.05),p-p38与NF-κBp65之间亦存在显著正相关(P<0.01)。[结论]IL-36在寻常型银屑病皮损中表达显著升高,且其高表达与p38MAPK信号通路及NF-κB信号通路相关联,三者共同参与银屑病的发病及局部炎症反应。