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该文研究了右美沙芬对缺血性神经损伤的保护作用及其机制.实验结果表明:右美沙芬能明显抑制NaCN加缺糖引起的培养PC12细胞的缺血样损伤;右美沙芬能明显减少小鼠脑缺血再灌后脂质过氧化物丙二醛(MDA)的形成;能显著降低大鼠局灶性脑缺血后脑内亚硝酸盐的生成;同时右美沙芬能剂量依赖性地抑制高钾、NaCN和谷氨酸引起的培养的单个PC12细胞胞浆游离钙的升高.提示右美沙芬对神经损伤的保护作用可能是通过拮抗兴奋性氨基酸受体、减少Ca<2+>内流和抑制NO生成实现的.